Vpliv kajenja tobaka na zdravje ljudi je priljubljena tema novinarjev. Obstaja na tisoče brošur, člankov in knjig o tem, kako je kajenje škodljivo in kako se znebiti odvisnosti od nikotina. Avtorji se praviloma omejijo na obravnavo psihološkega vidika ali pa bralčevo pozornost usmerijo zgolj na hude zdravstvene posledice kajenja. Praviloma nihče ne opisuje mehanizma nikotinske odvisnosti ali interakcije tobaka s telesom na molekularni ravni. To pomanjkljivost v literaturi o kajenju bom poskušal odpraviti.
Nekaj o zgodovini tobaka
Vsi vemo, da so Evropejce o uporabi tobaka poučili ameriški Indijanci. Kmalu po Kolumbovih odpravah konec 15. stoletja so Španci začeli gojiti tobak. Tobak dolguje svoje znanstveno ime (lat. Nicotiana) francoskemu veleposlaniku na Portugalskem Jacquesu Nicu, slavnemu popularizatorju tobaka v drugi polovici 16. stoletja. Nikova avtoriteta je bila tako velika, da se je tobak hitro začel uporabljati ne le v zabavne namene, temveč tudi v medicinski praksi. Tako je španski zdravnik Nicolas Monardez leta 1571 napisal knjigo o zdravilnih rastlinah, v kateri je trdil, da tobak zdravi 36 bolezni.
Vsi vemo, da so Evropejce o uporabi tobaka poučili ameriški Indijanci. Kmalu po Kolumbovih odpravah konec 15. stoletja so Španci začeli gojiti tobak. Tobak dolguje svoje znanstveno ime (lat. Nicotiana) francoskemu veleposlaniku na Portugalskem Jacquesu Nicu, slavnemu popularizatorju tobaka v drugi polovici 16. stoletja. Nikova avtoriteta je bila tako velika, da se je tobak hitro začel uporabljati ne le v zabavne namene, temveč tudi v medicinski praksi. Tako je španski zdravnik Nicolas Monardez leta 1571 napisal knjigo o zdravilnih rastlinah, v kateri je trdil, da tobak zdravi 36 bolezni.
Boj proti uporabi tobaka se je začel v 17. stoletju. Angleški kralj Jakob I. je bil eden prvih, ki je začel izvajati protitobačno politiko. V traktatu "A counterblaste toacco" (Protistrup za tobak) iz leta 1604 je tobak označil za "običaj, ki je odvraten za pogled, odvraten za vonj, škodljiv za možgane in nevaren za pljuča". Temu traktatu je sledilo 40-kratno povečanje davka na tobak. V Osmanskem cesarstvu je bilo kajenje prepovedano leta 1633 z odlokom sultana Murada IV. in se je kaznovalo s smrtjo, vendar je prepoved kmalu nadomestil davek. Vštevilnih drugih evropskih in azijskih državah so dolgo časa obstajale ovire za širjenje tobaka ter različne kazni do usmrtitve.
Leta 1828 so znanstveniki iz Heidelberga izolirali nikotin v čisti obliki in ugotovili, da je močan strup. Kmalu zatem so nikotin začeli uporabljati kot insekticid. Cigarete so se pojavile približno v istem času, vendar so bile še vedno manj priljubljene kot cigare. Kljub svetovni razširjenosti tobaka kajenje tobaka še ni prepoznano kot svetovni problem. Tako je bilo do leta 1889 po vsem svetu dokumentiranih le 140 primerov pljučnega raka. Istega leta je angleški fiziolog John Newport Langley opisal učinek nikotina na prevodnost živčnih ganglijev: nikotin je blokiral prenos impulzov v simpatičnem živčnem sistemu.
V začetku 20. stoletja so cigarete postale glavni tobačni izdelek, največja svetovna tobačna podjetja pa so imela sedež v ZDA. Leta 1912 je onkolog Isaac Adler prvič opozoril na povezavo med kajenjem in pljučnim rakom. Pljučni rak je ostal redka bolezen vse do prve svetovne vojne, po kateri je kajenje zaradi vključitve cigaret v vojaške obroke postalo splošno razširjena navada.
V tridesetih letih 20. stoletja je bila strogo dokazana povezava med kajenjem in pljučnim rakom ter krajšo pričakovano življenjsko dobo. Kljub temu se je priljubljenost tobaka še naprej povečevala z nezaslišano hitrostjo. Šele v osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bila odvisnost od nikotina priznana na svetovni ravni, čemur so sledile omejitve oglaševanja in distribucije tobačnih izdelkov. Prav vosemdesetih letih prejšnjega stoletja so se zdravstveni organi po vsem svetu začeli boriti proti uporabi tobaka, kljub temu pa tobačna industrija še vedno cveti in vsako leto raste.
V tridesetih letih 20. stoletja je bila strogo dokazana povezava med kajenjem in pljučnim rakom ter krajšo pričakovano življenjsko dobo. Kljub temu se je priljubljenost tobaka še naprej povečevala z nezaslišano hitrostjo. Šele v osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bila odvisnost od nikotina priznana na svetovni ravni, čemur so sledile omejitve oglaševanja in distribucije tobačnih izdelkov. Prav vosemdesetih letih prejšnjega stoletja so se zdravstveni organi po vsem svetu začeli boriti proti uporabi tobaka, kljub temu pa tobačna industrija še vedno cveti in vsako leto raste.
Kako pride do zasvojenosti z nikotinom?
Tobak zagotovo ne bi postal tako priljubljen, če ne bi povzročal zasvojenosti. Vendar je bil mehanizem nikotinskega učinka na živčni sistem znan razmeroma pred kratkim. Za razumevanje tega mehanizma moramo najprej vedeti, kako se prenašajo živčni impulzi.
Zaradi energijsko odvisnega odvzema treh ionov Na+ iz celice v zameno za vnos dveh ionov K+ nevroni na svoji membrani ustvarijo elektrokemični gradient - celica je polarizirana (negativni naboj se nabira v notranjosti, pozitivni pa zunaj). Ko je celica stimulirana, pride do depolarizacije: v celični membrani se odprejo kanali, ki izenačijo koncentracijo Na+ na obeh straneh.
Odpiranje kanalov na enem mestu sproži verižno depolarizacijo v celotni celici. Če bi natrijevi kanali ostali odprti, bi bil nevron trajno depolariziran. Vendar temu ni tako, saj se natrijevi kanali odprejo le za nekaj milisekund, sledi pa jim odprtje drugih kanalov, ki iz celic odstranijo K+, kar spodbudi repolarizacijo. Valoviti način odpiranja natrijevih in kalijevih kanalov se imenuje akcijski potencial (AP).
Tobak zagotovo ne bi postal tako priljubljen, če ne bi povzročal zasvojenosti. Vendar je bil mehanizem nikotinskega učinka na živčni sistem znan razmeroma pred kratkim. Za razumevanje tega mehanizma moramo najprej vedeti, kako se prenašajo živčni impulzi.
Zaradi energijsko odvisnega odvzema treh ionov Na+ iz celice v zameno za vnos dveh ionov K+ nevroni na svoji membrani ustvarijo elektrokemični gradient - celica je polarizirana (negativni naboj se nabira v notranjosti, pozitivni pa zunaj). Ko je celica stimulirana, pride do depolarizacije: v celični membrani se odprejo kanali, ki izenačijo koncentracijo Na+ na obeh straneh.
Odpiranje kanalov na enem mestu sproži verižno depolarizacijo v celotni celici. Če bi natrijevi kanali ostali odprti, bi bil nevron trajno depolariziran. Vendar temu ni tako, saj se natrijevi kanali odprejo le za nekaj milisekund, sledi pa jim odprtje drugih kanalov, ki iz celic odstranijo K+, kar spodbudi repolarizacijo. Valoviti način odpiranja natrijevih in kalijevih kanalov se imenuje akcijski potencial (AP).
Prenos akcijskega potenciala z enega nevrona na drugega se razlikuje od znotrajceličnega prenosa. Ko akcijski potencial doseže stik dveh nevronov, vzbujena celica ne prejme Na+, temveč veliko Ca2+ ionov, ki signalizirajo sproščanje nevrotransmiterjev v medcelično vrzel. Nevrotransmiterji, ki se vežejo z ionskimi kanali (receptorji) na membrani sprejemne celice, v njej sprožijo akcijski potencial.
Nikotin je strukturno podoben in posnema enega najpogostejših nevrotransmiterjev v telesu - acetilholin (ACh), zato so nekateri celični receptorji za ACh postali znani kot nikotinski receptorji.
Ko se telo namesto na ACh zanaša na od zunaj doveden nikotin, se pojavi odvisnost. Natančneje, zasvojenost z nikotinom nastane zaradi zamenjave ACh v tegmentu, znanem tudi kot center užitka. Ob naravni koncentraciji ACH sta vzburjenje in zaviranje centra užitka uravnotežena.
Toda ob rednem uživanju nikotina se nevroni prilagodijo: v sinapsah je manj nikotinskih receptorjev, kar vodi v zaviranje tegmentuma (α4β2), medtem ko število receptorjev, ki vodijo v njegovo aktivacijo (α7), ostaja enako. Pravtako je treba upoštevati, da je nikotin zelo stabilen in zato vodi do veliko dolgotrajnejše stimulacije centra ugodja kot ACh, ki se v sinapsah razgradi v nekaj milisekundah.
Ko se telo namesto na ACh zanaša na od zunaj doveden nikotin, se pojavi odvisnost. Natančneje, zasvojenost z nikotinom nastane zaradi zamenjave ACh v tegmentu, znanem tudi kot center užitka. Ob naravni koncentraciji ACH sta vzburjenje in zaviranje centra užitka uravnotežena.
Toda ob rednem uživanju nikotina se nevroni prilagodijo: v sinapsah je manj nikotinskih receptorjev, kar vodi v zaviranje tegmentuma (α4β2), medtem ko število receptorjev, ki vodijo v njegovo aktivacijo (α7), ostaja enako. Pravtako je treba upoštevati, da je nikotin zelo stabilen in zato vodi do veliko dolgotrajnejše stimulacije centra ugodja kot ACh, ki se v sinapsah razgradi v nekaj milisekundah.
Stimulacija tegmenta je ključni moment pri nastanku različnih vrst odvisnosti in vedenja na splošno. Toda prijetni občutki, ki jih povzroča nikotin, so le ena plat medalje. Ne smemo pozabiti na odtegnitveni sindrom, zaradi katerega se večina kadilcev, ki se odločijo prenehati kaditi, vedno znova vrača k kajenju.
Odtegnitveni sindrom sestavljajo izguba koncentracije, tesnoba, depresija, nespečnost in povečan apetit ob prenehanju uživanja nikotina. Pogosto slišite, da cigarete pomagajo pri stresu, vendar sta si stres in odtegnitveni sindrom fiziološko zelo podobna, zaradi česar se sprašujete o pomirjevalnih lastnostih nikotina. Do danes ni natančno znano, kako odvajanje od nikotina privede do odtegnitvenega sindroma. Kljub temu je jasno, da ima pomembno vlogo pri njegovem nastanku center nezadovoljstva - habenula -, ki zavira tegmentum, kadar ne dobimo, kar želimo. Ta del možganov je prav tako zelo odvisen od nikotinskih receptorjev, zato je verjetno, da tudi tam pride do nevroadaptacije, ki privede do neprijetnihobčutkov ob pomanjkanju nikotina.
Odtegnitveni sindrom sestavljajo izguba koncentracije, tesnoba, depresija, nespečnost in povečan apetit ob prenehanju uživanja nikotina. Pogosto slišite, da cigarete pomagajo pri stresu, vendar sta si stres in odtegnitveni sindrom fiziološko zelo podobna, zaradi česar se sprašujete o pomirjevalnih lastnostih nikotina. Do danes ni natančno znano, kako odvajanje od nikotina privede do odtegnitvenega sindroma. Kljub temu je jasno, da ima pomembno vlogo pri njegovem nastanku center nezadovoljstva - habenula -, ki zavira tegmentum, kadar ne dobimo, kar želimo. Ta del možganov je prav tako zelo odvisen od nikotinskih receptorjev, zato je verjetno, da tudi tam pride do nevroadaptacije, ki privede do neprijetnihobčutkov ob pomanjkanju nikotina.
Fiziološki učinki nikotina
Nikotin lahko uživamo na več načinov, vendar je najpogostejši način kajenje cigaret. Med kajenjem večina nikotina zgori v plamenu, majhno količino vdihanega nikotina pa nadomesti ogromna površina pljuč, prek katerih se nikotin absorbira v krvni obtok. Pri žvečenju tobaka so koncentracije nikotina v slini do 6 velikostnih redov višje od koncentracij v pljučnih tekočinah po eni sami cigareti.
Nikotin, ki tako ali drugače vstopi v telo, stimulira nikotinske receptorje ne le v možganih, temveč tudi v vseh drugih tkivih. V pljučih nikotin z aktiviranjem ustreznega receptorja spodbuja delitev celic sluznice. Prekomerna delitev celic lahko v kombinaciji s poškodbami DNK, ki jih povzročajo tobačni kancerogeni, privede do pljučnega karcinoma. Podobne pojave so opazili v celicah po vsem telesu, zaradi česar uživanje nikotina (tudi ne s kajenjem) povečuje tveganje za nastanek raka dojk, maternice in prebavil.
Nikotin lahko uživamo na več načinov, vendar je najpogostejši način kajenje cigaret. Med kajenjem večina nikotina zgori v plamenu, majhno količino vdihanega nikotina pa nadomesti ogromna površina pljuč, prek katerih se nikotin absorbira v krvni obtok. Pri žvečenju tobaka so koncentracije nikotina v slini do 6 velikostnih redov višje od koncentracij v pljučnih tekočinah po eni sami cigareti.
Nikotin, ki tako ali drugače vstopi v telo, stimulira nikotinske receptorje ne le v možganih, temveč tudi v vseh drugih tkivih. V pljučih nikotin z aktiviranjem ustreznega receptorja spodbuja delitev celic sluznice. Prekomerna delitev celic lahko v kombinaciji s poškodbami DNK, ki jih povzročajo tobačni kancerogeni, privede do pljučnega karcinoma. Podobne pojave so opazili v celicah po vsem telesu, zaradi česar uživanje nikotina (tudi ne s kajenjem) povečuje tveganje za nastanek raka dojk, maternice in prebavil.
Zelo zanimivi so učinki tobačnega dima in nikotina na imunski sistem. Odvisno od pogostosti, zgodovine kajenja in individualnih razlik lahko tobačni dim spodbuja in zavira imunski sistem. Tobačni dim je na primer bogat z reaktivnimi kisikovimi vrstami, ki povzročajo kronično vnetje pljuč, kar pomeni, da na splošno spodbuja imunski sistem. Čeprav so nekatere študije pokazale, da tobačni dim aktivira imunske celice T, to še ne pomeni, da je tobak dober za odpornost: medicinska statistika kaže, da kadilci pogosteje in resneje zbolevajo za prehladi, pljučnico in tuberkulozo kot nekadilci. Poleg tega so druge študije, ki se bolj osredotočajo na protivirusno odpornost, pokazale, da tobačni dim zmanjšuje odpornost telesa proti virusom.
Kajenje vpliva tudi na potek avtoimunskih bolezni. Znano je, da kajenje poslabša revmatoidni artritis, Crohnovo bolezen in prispeva k nastanku pljučnega emfizema. V zadnjem času so ljudje začeli razumeti razloge za to: aktivirane celice T začnejo proizvajati protitelesa proti elastinu, strukturni beljakovini pljuč, arterij in kože. Takšna protitelesa so usmerjena proti lastnemu imunskemu sistemu kadilca. Avtoimunski vidik je eden od primerov nepopravljivih učinkov tobačnega dima na zdravje, saj se protitelesa, ki so enkrat nastala, sintetizirajo še leta po prenehanju kajenja.
Kajenje vpliva tudi na potek avtoimunskih bolezni. Znano je, da kajenje poslabša revmatoidni artritis, Crohnovo bolezen in prispeva k nastanku pljučnega emfizema. V zadnjem času so ljudje začeli razumeti razloge za to: aktivirane celice T začnejo proizvajati protitelesa proti elastinu, strukturni beljakovini pljuč, arterij in kože. Takšna protitelesa so usmerjena proti lastnemu imunskemu sistemu kadilca. Avtoimunski vidik je eden od primerov nepopravljivih učinkov tobačnega dima na zdravje, saj se protitelesa, ki so enkrat nastala, sintetizirajo še leta po prenehanju kajenja.
Pogosto slišimo, da kajenje povzroča bolezni srca in ožilja. Te bolezni v veliki meri povzročata že omenjena dejavnika: oksidativni stres in vnetje.
Aktivne oblike kisika, ki jih vsebuje tobačni dim, zmanjšujejo aktivnost encima, odgovornega za sproščanje krvnih žil in zniževanje krvnega tlaka - sintaze NO. Ta encim proizvaja dušikov oksid NO, ki reagira z reaktivnimi kisikovimi vrstami in tvori strupeno molekulo peroksinitrit. Tako kajenje z zmanjšanjem ravni NO povzroča hipertenzijo, ki je glavni vzrok koronarnih bolezni. Kajenje po istem mehanizmu povzroča impotenco: Pomanjkanje NO povzroči zoženje žil in zmanjšanje pretoka krvi v vseh organih.
Aktivne oblike kisika, ki jih vsebuje tobačni dim, zmanjšujejo aktivnost encima, odgovornega za sproščanje krvnih žil in zniževanje krvnega tlaka - sintaze NO. Ta encim proizvaja dušikov oksid NO, ki reagira z reaktivnimi kisikovimi vrstami in tvori strupeno molekulo peroksinitrit. Tako kajenje z zmanjšanjem ravni NO povzroča hipertenzijo, ki je glavni vzrok koronarnih bolezni. Kajenje po istem mehanizmu povzroča impotenco: Pomanjkanje NO povzroči zoženje žil in zmanjšanje pretoka krvi v vseh organih.
Druga težava, s katero se lahko soočajo le moški kadilci, je izguba moškega kromosoma Y. Švedski znanstveniki so ugotovili, da kri kadilcev vsebuje 3-4 več celic, ki so izgubile ta izključno moški del genoma. Ta pojav je lahko povezan s splošno genetsko nestabilnostjo, ki jo povzročajo mutageni tobačnega dima, in zelo verjetno prispeva k razvoju raka.
Kronično vnetje pljuč pri kadilcih aktivira bele krvničke po vsem telesu, tudi v krvi. Na ozadju tega vnetja se zmanjša število endotelijskih progenitornih celic, ki skrbijo za obnovo poškodovanih krvnih žil in povečujejo strjevanje krvi.
Kako premagati odvisnost od nikotina?
V razvitih državah poskuša vsako leto prenehati kaditi polovica vseh kadilcev, vendar to uspe le 2 %. Ta nizka stopnja uspešnosti je posledica dejstva, da se kadilci običajno za opustitev kajenja odločijo nenadoma in poskušajo to storiti brez uporabe pripomočkov.
Najbolj priljubljen način zdravljenja odvisnosti od nikotina je nadomestno zdravljenje z nikotinom. Temelji na ideji, da bo jemanje nikotina v nadzorovanih, postopno zmanjševanih odmerkih sčasoma pripeljalo do ozdravitve od odvisnosti. Prvo zdravilo za takšno zdravljenje je bil nikotinski žvečilni gumi, ki ga je leta 1971 izdelalo švedsko podjetje Nicorette.
Danes je v lekarnah na voljo na desetine izdelkov različnih podjetij, ki temeljijo na enakem mehanizmu delovanja: nikotinski obliži, inhalatorji, pastile, pršila in seveda žvečilni gumi. Številne študije so pokazale, da je nikotinsko nadomestno zdravljenje dvakrat učinkovitejše od placeba in da bi z njim prenehalo kaditi tri odstotke več kadilcev.
Kronično vnetje pljuč pri kadilcih aktivira bele krvničke po vsem telesu, tudi v krvi. Na ozadju tega vnetja se zmanjša število endotelijskih progenitornih celic, ki skrbijo za obnovo poškodovanih krvnih žil in povečujejo strjevanje krvi.
Kako premagati odvisnost od nikotina?
V razvitih državah poskuša vsako leto prenehati kaditi polovica vseh kadilcev, vendar to uspe le 2 %. Ta nizka stopnja uspešnosti je posledica dejstva, da se kadilci običajno za opustitev kajenja odločijo nenadoma in poskušajo to storiti brez uporabe pripomočkov.
Najbolj priljubljen način zdravljenja odvisnosti od nikotina je nadomestno zdravljenje z nikotinom. Temelji na ideji, da bo jemanje nikotina v nadzorovanih, postopno zmanjševanih odmerkih sčasoma pripeljalo do ozdravitve od odvisnosti. Prvo zdravilo za takšno zdravljenje je bil nikotinski žvečilni gumi, ki ga je leta 1971 izdelalo švedsko podjetje Nicorette.
Danes je v lekarnah na voljo na desetine izdelkov različnih podjetij, ki temeljijo na enakem mehanizmu delovanja: nikotinski obliži, inhalatorji, pastile, pršila in seveda žvečilni gumi. Številne študije so pokazale, da je nikotinsko nadomestno zdravljenje dvakrat učinkovitejše od placeba in da bi z njim prenehalo kaditi tri odstotke več kadilcev.
Veliko manj znana so druga, včasih veliko bolj učinkovita zdravila za kajenje.
Eno od teh zdravil je citicin, alkaloid rastline. To rastlino pozna tradicionalna medicina že stoletja, med drugo svetovno vojno pa so jo ljudje začeli obravnavati kot nadomestek za tobak. Citin se je na trgu pojavil še prej kot nikotinski žvečilni gumiji - leta 1964 so ga začeli proizvajati v Bolgariji pod blagovno znamko Tabex.
Citin se lahko tako kot nikotin veže na nikotinske receptorje v možganih. Vendar se, prvič, nanje veže močneje, kar pomeni, da nikotinu prepreči vstop, in drugič, jih aktivira šibkeje. Tako citizin preprečuje krepitev odvisnosti, tudi če oseba še naprej uživa nikotin. Če je oseba prenehala kaditi in občuti nelagodje, citicin dovolj spodbudi center ugodja, da odpravi odtegnitveni sindrom, vendar ne dovolj, da bi se oblikovala nova odvisnost.
Eno od teh zdravil je citicin, alkaloid rastline. To rastlino pozna tradicionalna medicina že stoletja, med drugo svetovno vojno pa so jo ljudje začeli obravnavati kot nadomestek za tobak. Citin se je na trgu pojavil še prej kot nikotinski žvečilni gumiji - leta 1964 so ga začeli proizvajati v Bolgariji pod blagovno znamko Tabex.
Citin se lahko tako kot nikotin veže na nikotinske receptorje v možganih. Vendar se, prvič, nanje veže močneje, kar pomeni, da nikotinu prepreči vstop, in drugič, jih aktivira šibkeje. Tako citizin preprečuje krepitev odvisnosti, tudi če oseba še naprej uživa nikotin. Če je oseba prenehala kaditi in občuti nelagodje, citicin dovolj spodbudi center ugodja, da odpravi odtegnitveni sindrom, vendar ne dovolj, da bi se oblikovala nova odvisnost.
To zdravilo se zunaj srednje in vzhodne Evrope ne uporablja pogosto. Po podatkih iz leta 2011 je citicin 3,5-krat učinkovitejši od nadomestnega zdravljenja z nikotinom. Vendar je treba upoštevati, da je bilo na splošno o citizinu opravljenih manj raziskav kot o drugih zdravilih, kar dejansko preprečuje njegovo razširjenost v svetu.
Vareniklin, zdravilo velike farmacevtske korporacije Pfizer, ima podoben mehanizem delovanja in je na voljo od leta 2006. Vareniklin je opravil stroge klinične preskuse in se prodaja po vsem svetu. Njegova učinkovitost pri dolgotrajnem zdravljenju je nekoliko višja od učinkovitosti analogov, medtem ko samo zdravilo stane precej več kot nikotinski žvečilni gumi in citizin.
Vareniklin, zdravilo velike farmacevtske korporacije Pfizer, ima podoben mehanizem delovanja in je na voljo od leta 2006. Vareniklin je opravil stroge klinične preskuse in se prodaja po vsem svetu. Njegova učinkovitost pri dolgotrajnem zdravljenju je nekoliko višja od učinkovitosti analogov, medtem ko samo zdravilo stane precej več kot nikotinski žvečilni gumi in citizin.
Oglejte si priponko tQdpqIMjux.jpeg
Drugo pogosto zdravilo za zdravljenje odvisnosti od nikotina je bupropion. To zdravilo je na voljo od leta 1989 in je v prvi vrsti umeščeno kot antidepresiv. Njegova sposobnost, da olajša opustitev kajenja, je le stranski učinek: bupropion veže nikotinske receptorje v možganih, vendar jih ne aktivira. Ta snov je po učinkovitosti primerljiva z nikotinskim nadomestnim zdravljenjem.
Zaključek
Delovanje vseh opisanih zdravil temelji na vezavi nikotinskih receptorjev v možganih. V zadnjih letih se aktivno razvija bistveno drugačen pristop k zdravljenju odvisnosti od nikotina - cepljenje proti nikotinu.
Tovrstna cepiva lahko pomagajo ne le pri odvisnosti od nikotina, temveč tudi pri kateri koli drugi kemični odvisnosti (razen od alkohola). Običajno telo ne proizvaja protiteles proti majhnim molekulam psihoaktivnih snovi, zato so v cepivih te molekule združene z večjimi beljakovinami, ki povzročijo imunski odziv.
Uspešni so bili že poskusi cepiv proti nikotinu, metamfetaminu, kokainu in opiatom. Pri cepljenju so neželeni učinki zdravljenja veliko šibkejši, učinek pa je stabilnejši kot pri zdravljenju z zdravili. Obstajajo pa tudi slabosti: cepivo pri četrtini odvisnikov sploh nima učinka. Poleg tega lahko od cepljenja proti nikotinu odvrača njegovo trajanje: tečaj je sestavljen iz 4-5 injekcij v treh mesecih.
Genetski pristop k raziskovanju odvisnosti od nikotina je v zadnjem času postal zelo priljubljen. Z obsežnimi študijami genoma kadilcev so že odkrili na tisoče mutacij, ki vplivajo na verjetnost začetka ali opustitve kajenja in določajo resnost odvisnosti od nikotina. Ugotovitve lahko pomagajo pri ustvarjanju novih izdelkov za odvajanje od kajenja ali pri izbiri najučinkovitejših, ki so že na voljo.
Genetski pristop k raziskovanju odvisnosti od nikotina je v zadnjem času postal zelo priljubljen. Z obsežnimi študijami genoma kadilcev so že odkrili na tisoče mutacij, ki vplivajo na verjetnost začetka ali opustitve kajenja in določajo resnost odvisnosti od nikotina. Ugotovitve lahko pomagajo pri ustvarjanju novih izdelkov za odvajanje od kajenja ali pri izbiri najučinkovitejših, ki so že na voljo.
