ANTECEDENTES E HISTÓRIA.
A metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) é um representante "forte" das substâncias anfetamínicas.
A metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) é um representante "forte" das substâncias anfetamínicas.
Mercado negro e nomes de rua: Batu, Bikers Coffee, Black Beauties, Chalk, ChickenFeed, Crank, Crystal, Glass, Go-Fast, Hiropon, Ice, Meth, Methlies Quick, Poor Man's Cocaine, Shabu, Shards, Speed, Stove Top, Tina, Trash, Tweak, Uppers, Ventana, Vidrio, Yaba e Yellow Bam.
Estimulante que acelera o sistema do corpo, sob a forma de comprimido ou pó. Disponível mediante receita médica como Desoxyn para tratar a obesidade e a PHDA. A metanfetamina cristalina assemelha-se a fragmentos de vidro e é uma versão ilegalmente alterada do medicamento de prescrição que é cozinhada com medicamentos de venda livre em laboratórios de metanfetaminas.
Receitas de farmácia: Desoxyn, Methedrine.
A metanfetamina é um estimulante da lista II ao abrigo da Lei das Substâncias Controladas, o que significa que tem um elevado potencial de abuso e uma utilização médica atualmente aceite (em produtos aprovados pela FDA). Só pode ser obtida mediante receita médica que não pode ser reenchida. Atualmente, existe apenas um produto legal de metanfetaminas, o Desoxyn. É atualmente comercializada em comprimidos de 5, 10 e 15 miligramas (formulações de libertação imediata e de libertação prolongada) e tem uma utilização muito limitada no tratamento da obesidade e da perturbação de défice de atenção e hiperatividade (PHDA).
FARMACOLOGIA E NEUROQUÍMICA.
Estimulante que acelera o sistema do corpo, sob a forma de comprimido ou pó. Disponível mediante receita médica como Desoxyn para tratar a obesidade e a PHDA. A metanfetamina cristalina assemelha-se a fragmentos de vidro e é uma versão ilegalmente alterada do medicamento de prescrição que é cozinhada com medicamentos de venda livre em laboratórios de metanfetaminas.
Receitas de farmácia: Desoxyn, Methedrine.
A metanfetamina é um estimulante da lista II ao abrigo da Lei das Substâncias Controladas, o que significa que tem um elevado potencial de abuso e uma utilização médica atualmente aceite (em produtos aprovados pela FDA). Só pode ser obtida mediante receita médica que não pode ser reenchida. Atualmente, existe apenas um produto legal de metanfetaminas, o Desoxyn. É atualmente comercializada em comprimidos de 5, 10 e 15 miligramas (formulações de libertação imediata e de libertação prolongada) e tem uma utilização muito limitada no tratamento da obesidade e da perturbação de défice de atenção e hiperatividade (PHDA).
FARMACOLOGIA E NEUROQUÍMICA.
A metanfetamina foi identificada como um potente agonista total do recetor 1 associado à amina vestigial (TAAR1), um recetor acoplado à proteína G (GPCR) que regula os sistemas de catecolaminas cerebrais. A ativação do TAAR1 aumenta a produção de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e inibe completamente ou inverte a direção de transporte do transportador de dopamina (DAT), do transportador de norepinefrina (NET) e do transportador de serotonina (SERT). Quando a metanfetamina se liga ao TAAR1, desencadeia a fosforilação do transportador através da sinalização da proteína quinase A (PKA) e da proteína quinase C (PKC), resultando, em última análise, na internalização ou na função inversa dos transportadores de monoamina.
Sabe-se também que a metanfetamina aumenta o cálcio intracelular, um efeito que está associado à fosforilação do DAT através de uma via de sinalização dependente da proteína quinase dependente de Ca2+/calmodulina (CAMK), produzindo, por sua vez, efluxo de dopamina. Foi demonstrado que o TAAR1 reduz a taxa de disparo dos neurónios através da ativação direta dos canais de potássio rectificadores internos acoplados à proteína G. A ativação do TAAR1 pela metanfetamina nos astrócitos parece modular negativamente a expressão e a função da membrana do EAAT2, um tipo de transportador de glutamato.
Para além do seu efeito nos transportadores de monoaminas da membrana plasmática, a metanfetamina inibe a função das vesículas sinápticas através da inibição do VMAT2, que impede a captação de monoaminas para as vesículas e promove a sua libertação. Isto resulta na saída das monoaminas das vesículas sinápticas para o citosol (fluido intracelular) do neurónio pré-sináptico e na sua subsequente libertação na fenda sináptica pelos transportadores fosforilados. Outros transportadores que se sabe que a metanfetamina inibe são o SLC22A3 e o SLC22A5. O SLC22A3 é um transportador de monoamina extraneuronal que está presente nos astrócitos, e o SLC22A5 é um transportador de carnitina de alta afinidade.
A metanfetamina é também um agonista dos receptores alfa-2 adrenérgicos e dos receptores sigma, com maior afinidade para σ1 do que para σ2, e inibe a monoamina oxidase A (MAO-A) e a monoamina oxidase B (MAO-B). A ativação dos receptores Sigma pela metanfetamina pode facilitar os seus efeitos estimulantes no sistema nervoso central e promover a neurotoxicidade no cérebro. A dextrometanfetamina é um psicoestimulante mais forte, mas a levometanfetamina tem efeitos periféricos mais fortes, uma semi-vida mais longa e efeitos percebidos mais longos entre os toxicodependentes. Em doses elevadas, ambos os enantiómeros da metanfetamina podem induzir estereótipos semelhantes e psicose metanfetamínica, mas a levometanfetamina tem efeitos psicodinâmicos mais curtos.
PRINCIPAIS EFEITOS FÍSICOS.
Os efeitos físicos da metanfetamina podem incluir
| perda de apetite | diarreia |
| hiperatividade | obstipação |
| pele ruborizada | visão turva |
| transpiração excessiva | tonturas |
| aumento dos movimentos | tremores |
| boca seca e ranger de dentes (o que leva à "boca de metanfetamina") | dormência |
| dor de cabeça | tremores |
| batimento cardíaco irregular | pele seca |
| respiração rápida | acne |
| tensão arterial elevada e tensão arterial baixa | pupilas dilatadas |
| temperatura corporal elevada | aparência pálida |
Os consumidores crónicos de metanfetaminas podem ter feridas na pele; estas podem ser causadas por coçar devido à comichão ou à crença de que há insectos a rastejar sob a pele, e os danos são agravados por uma alimentação e higiene deficientes. Também foram registadas numerosas mortes relacionadas com overdoses de metanfetaminas.
MANIFESTAÇÕES PSICO-CLÍNICAS.
A metanfetamina é uma droga altamente viciante com potentes propriedades estimulantes do sistema nervoso central (SNC). As pessoas que a fumam ou injectam relatam uma sensação breve e intensa, ou adrenalina. A ingestão oral ou o snifar produzem um efeito duradouro em vez de uma sensação de adrenalina, que pode durar até meio dia. Acredita-se que tanto a adrenalina como a euforia resultam da libertação de níveis muito elevados do neurotransmissor dopamina em áreas do cérebro que regulam a sensação de prazer. O consumo prolongado de metanfetaminas provoca muitos efeitos nocivos, incluindo a dependência.
É preferível evitar o consumo de metanfetaminas porque são principalmente tóxicas para o sistema nervoso, têm um efeito adverso no organismo, provocam lesões cerebrais, "matam" os receptores, causam uma dependência rápida e forte e uma elevada tolerância dos receptores de neurotransmissores. O abuso desta substância tem as consequências normais inerentes aos estimulantes - problemas no coração e nos vasos sanguíneos.
A dependência de metanfetaminas manifesta-se sob a forma de várias perturbações mentais, o que leva à depleção do sistema nervoso. Na maioria das vezes, há distúrbios depressivos e anormalidades psicóticas que levam à estreia da psicose. A longa experiência de internamento leva à formação de perturbações esquizofrénicas. A toma de metanfetaminas na juventude ou na adolescência provoca a formação de atrasos mentais. As perturbações de afeto podem ocorrer em qualquer idade, dependendo a sua formação principalmente do tipo de personalidade.
Os consumidores crónicos de metanfetaminas sentem:
✓ Comportamento violento,
Ansiedade,
Confusão,
Insónia,
Características psicóticas, incluindo paranoia,
Agressão,
Alucinações visuais e auditivas,
Perturbações do humor,
Delírios, como a sensação de insectos a rastejar sobre ou sob a pele.
Esta paranoia pode resultar em pensamentos homicidas ou suicidas. Os investigadores referiram que até 50% das células produtoras de dopamina no cérebro podem ser danificadas após uma exposição prolongada a níveis relativamente baixos de metanfetaminas. Alguns estudos sugerem que a utilização de metanfetaminas pode também provocar neurotoxicidade serotoninérgica.
A síndrome de dependência é caracterizada pelos seguintes sinais comportamentais.
- Pensamentos constantes sobre a droga.
- Estado depressivo.
- insatisfação com o que está a acontecer.
- Aumento acentuado do humor enquanto se espera pela metanfetamina (síndroma do renascimento patológico).
Existe uma certa dificuldade em identificar a dependência mental, uma vez que o doente tem um "desejo" interno de a negar como tal. Mas a identificação e o tratamento da dependência mental é o principal fator de prevenção das recaídas, uma vez que a dependência física da toma de metanfetaminas não é acentuada.
A introdução de uma nova dose da droga no organismo leva apenas à formação de um estado de conforto e não garante a obtenção de euforia. Mas, estando em tratamento hospitalar e recebendo terapia medicamentosa, o toxicodependente pode sentir desconforto psicológico, uma vez que tem uma atitude para alcançar o conforto psicológico apenas quando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE UTILIZAÇÃO.
A introdução de uma nova dose da droga no organismo leva apenas à formação de um estado de conforto e não garante a obtenção de euforia. Mas, estando em tratamento hospitalar e recebendo terapia medicamentosa, o toxicodependente pode sentir desconforto psicológico, uma vez que tem uma atitude para alcançar o conforto psicológico apenas quando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE UTILIZAÇÃO.
- ORALMENTE - A forma de utilização mais recomendada é manter o nariz saudável, as veias intactas e os pulmões intactos. Os métodos mais populares são a dissolução em água morna, a mistura com sumo ou outra bebida preferida e a ingestão, mas também se podem fazer "bombas" (embrulhar num pequeno pedaço de guardanapo de papel ou colocar numa cápsula) e engolir.
- INTRANASAL - A forma mais comum de utilização. A utilização desta forma pode causar problemas na mucosa ou, menos frequentemente, inflamação das passagens nasais, dos seios paranasais e da parede posterior da orofaringe. É preferível utilizar palhinhas de plástico para as bebidas e abandonar a utilização de notas de dinheiro.
- FUMAR - Não é uma forma menos popular de utilizar esta substância, mas tem desvantagens clássicas - os riscos de problemas com o sistema respiratório. A popularidade deste método deve-se ao facto de provocar uma forte euforia. A ação é aguda e envolvente, com uma onda de alegria, leveza e prazer. As pessoas que preferem este método formam instantaneamente um desejo persistente de consumir, um desejo obsessivo de consumir cada vez mais. O resultado é o uso crónico, a sobredosagem, a tolerância, as dificuldades na luta contra a dependência.
- INTRAVENOSA - Utilizada pelos amantes da injeção. O efeito é próximo do do tabaco. A substância entra diretamente no corpo e começa a atuar instantaneamente.
DOSE RECOMENDADA:
Muito baixa: até 10 mg.
Baixa: 10 - 20 mg.
Média: 20 - 40 mg.
Elevada: 40 - 70 mg.
Muito alta: a partir de 70 mg.
TEMPO DE DURAÇÃO DA VIAGEM:
Total - até 12 horas.
Entrada - até 40 minutos (dependendo do método de utilização).
Platô - 3-5 horas.
Saída - até 4 horas.
Efeitos posteriores - até 24 horas.
INTERACÇÃO.
A metanfetamina é metabolizada pela enzima hepática CYP2D6, pelo que os inibidores da CYP2D6 prolongam a semi-vida de eliminação da metanfetamina. A metanfetamina também interage com os inibidores da monoamina oxidase (IMAO), uma vez que tanto os IMAO como a metanfetamina aumentam as catecolaminas plasmáticas; por conseguinte, a utilização simultânea de ambos é perigosa. A metanfetamina pode diminuir os efeitos dos sedativos e dos depressores e aumentar os efeitos dos antidepressivos e de outros estimulantes. A metanfetamina pode neutralizar os efeitos dos anti-hipertensivos e antipsicóticos devido aos seus efeitos no sistema cardiovascular e na cognição, respetivamente. O pH do conteúdo gastrointestinal e da urina afecta a absorção e a excreção da metanfetamina. Especificamente, as substâncias ácidas reduzem a absorção da metanfetamina e aumentam a excreção urinária, enquanto as substâncias alcalinas fazem o contrário. Devido ao efeito que o pH tem na absorção, sabe-se que os inibidores da bomba de protões, que reduzem o ácido gástrico, interagem com a metanfetamina.
NÃO SE DEVE MISTURAR METANFETAMINA COM OS SEGUINTES MEDICAMENTOS:Muito baixa: até 10 mg.
Baixa: 10 - 20 mg.
Média: 20 - 40 mg.
Elevada: 40 - 70 mg.
Muito alta: a partir de 70 mg.
TEMPO DE DURAÇÃO DA VIAGEM:
Total - até 12 horas.
Entrada - até 40 minutos (dependendo do método de utilização).
Platô - 3-5 horas.
Saída - até 4 horas.
Efeitos posteriores - até 24 horas.
INTERACÇÃO.
A metanfetamina é metabolizada pela enzima hepática CYP2D6, pelo que os inibidores da CYP2D6 prolongam a semi-vida de eliminação da metanfetamina. A metanfetamina também interage com os inibidores da monoamina oxidase (IMAO), uma vez que tanto os IMAO como a metanfetamina aumentam as catecolaminas plasmáticas; por conseguinte, a utilização simultânea de ambos é perigosa. A metanfetamina pode diminuir os efeitos dos sedativos e dos depressores e aumentar os efeitos dos antidepressivos e de outros estimulantes. A metanfetamina pode neutralizar os efeitos dos anti-hipertensivos e antipsicóticos devido aos seus efeitos no sistema cardiovascular e na cognição, respetivamente. O pH do conteúdo gastrointestinal e da urina afecta a absorção e a excreção da metanfetamina. Especificamente, as substâncias ácidas reduzem a absorção da metanfetamina e aumentam a excreção urinária, enquanto as substâncias alcalinas fazem o contrário. Devido ao efeito que o pH tem na absorção, sabe-se que os inibidores da bomba de protões, que reduzem o ácido gástrico, interagem com a metanfetamina.
REDUÇÃO DE DANOS E DEPENDÊNCIA.
Não se recomenda a combinação da metanfetamina com nada que não seja marijuana, mas mesmo fumar marijuana sob a sua influência pode provocar ataques de pânico e outras manifestações negativas. Respeita rigorosamente a dosagem e lembra-te de que se trata de uma substância grave, que não pode ser consumida durante muito tempo. Faça pausas entre as doses do medicamento, dê tempo ao corpo para recuperar e coma pelo menos alimentos leves, frutas.
Suporte farmacológico adicional do organismo.
- L-carnitina (levocarnitina) - 1000 mg uma hora antes de tomar metanfetamina e 1000 mg depois. Isto protegerá o cérebro durante os efeitos neurotóxicos da metanfetamina.
- Ácido alfalipóico - 250 mg uma hora antes do consumo e 250 mg depois. Potencializa o efeito da levocarnitina e aumenta a atividade antioxidante (limpeza dos radicais livres do corpo)
- Citrato de magnésio 250 mg - 3 vezes por dia durante 2 semanas para a prevenção da deficiência de magnésio se utilizar frequentemente estimulantes
- Vitamina C - 500 mg uma vez por dia e Aspirina (ácido acetilsalicílico) 50 mg uma vez por dia quando se consome metanfetamina - ajudam o fígado a funcionar mais eficazmente.
O tratamento da dependência de metanfetaminas é semelhante ao tratamento da dependência de cocaína. A terapia medicamentosa destina-se a restaurar a força de um doente com experiência e a acalmar o sistema nervoso sobre-excitado. Não são utilizados antidepressivos e neurolépticos para este fim, que podem provocar reacções secundárias e não produzem efeitos graves. Neste caso, a terapia medicamentosa e o apoio psiquiátrico e psicológico são prestados ao doente durante um período máximo de três meses.
O tratamento da dependência de metanfetaminas deve incluir formas de eliminar o efeito destrutivo que este tipo de droga tem no cérebro. A psicose, as perturbações esquizofrénicas, as alucinações e as perturbações motoras devem ser eliminadas com a ajuda de uma seleção individual de medicamentos e combinadas com sessões de psicoterapia e aulas com um psicólogo. Infelizmente, a auto-eliminação da dependência em casa é impossível. A principal tarefa do psicólogo nas aulas individuais e de grupo com estes doentes é a formação de um desejo estável de levar uma vida saudável, livre da ingestão compulsiva de substâncias psicoactivas.
RISCOS DE ABUSO CRÓNICO.
O tratamento da dependência de metanfetaminas deve incluir formas de eliminar o efeito destrutivo que este tipo de droga tem no cérebro. A psicose, as perturbações esquizofrénicas, as alucinações e as perturbações motoras devem ser eliminadas com a ajuda de uma seleção individual de medicamentos e combinadas com sessões de psicoterapia e aulas com um psicólogo. Infelizmente, a auto-eliminação da dependência em casa é impossível. A principal tarefa do psicólogo nas aulas individuais e de grupo com estes doentes é a formação de um desejo estável de levar uma vida saudável, livre da ingestão compulsiva de substâncias psicoactivas.
RISCOS DE ABUSO CRÓNICO.
- Doenças cardiovasculares.
- Acidente vascular cerebral .
- Ataque cardíaco.
- Impotência.
- Convulsões.
- Coma.
- morte.
TRATAMENTO DA SOBREDOSAGEM.
A intoxicação aguda por metanfetaminas é gerida, em grande parte, através do tratamento dos sintomas, e os tratamentos podem incluir inicialmente a administração de carvão ativado e sedação. Não existem provas suficientes sobre a hemodiálise ou a diálise peritoneal em casos de intoxicação por metanfetaminas para determinar a sua utilidade. A diurese ácida forçada (por exemplo, com vitamina C) aumentará a excreção de metanfetamina, mas não é recomendada, pois pode aumentar o risco de agravamento da acidose ou causar convulsões ou rabdomiólise. A hipertensão apresenta um risco de hemorragia intracraniana (isto é, hemorragia no cérebro) e, se for grave, é normalmente tratada com fentolamina ou nitroprussiato por via intravenosa. A tensão arterial desce frequentemente de forma gradual após uma sedação suficiente com uma benzodiazepina e a criação de um ambiente calmo.
Os antipsicóticos, como o haloperidol, são úteis no tratamento da agitação e da psicose resultantes da sobredosagem de metanfetaminas. Os bloqueadores beta com propriedades lipofílicas e penetração no SNC, como o metoprolol e o labetalol, podem ser úteis no tratamento da toxicidade cardiovascular e do SNC. O labetalol, um bloqueador alfa e beta misto, é especialmente útil no tratamento da taquicardia e da hipertensão concomitantes induzidas pela metanfetamina. O fenómeno de "estimulação alfa sem oposição" não foi relatado com o uso de beta-bloqueadores para o tratamento da toxicidade da metanfetamina.
A intoxicação aguda por metanfetaminas é gerida, em grande parte, através do tratamento dos sintomas, e os tratamentos podem incluir inicialmente a administração de carvão ativado e sedação. Não existem provas suficientes sobre a hemodiálise ou a diálise peritoneal em casos de intoxicação por metanfetaminas para determinar a sua utilidade. A diurese ácida forçada (por exemplo, com vitamina C) aumentará a excreção de metanfetamina, mas não é recomendada, pois pode aumentar o risco de agravamento da acidose ou causar convulsões ou rabdomiólise. A hipertensão apresenta um risco de hemorragia intracraniana (isto é, hemorragia no cérebro) e, se for grave, é normalmente tratada com fentolamina ou nitroprussiato por via intravenosa. A tensão arterial desce frequentemente de forma gradual após uma sedação suficiente com uma benzodiazepina e a criação de um ambiente calmo.
Os antipsicóticos, como o haloperidol, são úteis no tratamento da agitação e da psicose resultantes da sobredosagem de metanfetaminas. Os bloqueadores beta com propriedades lipofílicas e penetração no SNC, como o metoprolol e o labetalol, podem ser úteis no tratamento da toxicidade cardiovascular e do SNC. O labetalol, um bloqueador alfa e beta misto, é especialmente útil no tratamento da taquicardia e da hipertensão concomitantes induzidas pela metanfetamina. O fenómeno de "estimulação alfa sem oposição" não foi relatado com o uso de beta-bloqueadores para o tratamento da toxicidade da metanfetamina.
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