O impacto do tabagismo na saúde humana é um dos tópicos favoritos dos jornalistas. Há milhares de folhetos, artigos e livros sobre como o fumo é prejudicial e como se livrar da dependência da nicotina. Como regra geral, os autores se limitam a considerar o aspecto psicológico ou concentram a atenção do leitor apenas nas graves consequências médicas do tabagismo. E, via de regra, ninguém descreve o mecanismo de dependência da nicotina ou a interação do tabaco com o corpo em nível molecular. Tentareiabordar essa lacuna na literatura sobre tabagismo.
Um pouco sobre a história do tabaco
Todos sabem que o uso do tabaco foi ensinado aos europeus pelos índios americanos. Logo após as expedições de Colombo no final do século XV, os espanhóis começaram a cultivar o tabaco. O tabaco deve seu nome científico (lat. Nicotiana) ao embaixador francês em Portugal, Jacques Nico, o famoso divulgador do tabaco na segunda metade do século XVI. A autoridade de Niko era tão grande que o tabaco rapidamente passou a ser usado não apenas para fins de entretenimento, mas também na prática médica. Assim, em 1571, o médico espanhol Nicolas Monardez escreveu um livro sobre plantas medicinais no qual afirmava que o tabaco curava 36 doenças.
Todos sabem que o uso do tabaco foi ensinado aos europeus pelos índios americanos. Logo após as expedições de Colombo no final do século XV, os espanhóis começaram a cultivar o tabaco. O tabaco deve seu nome científico (lat. Nicotiana) ao embaixador francês em Portugal, Jacques Nico, o famoso divulgador do tabaco na segunda metade do século XVI. A autoridade de Niko era tão grande que o tabaco rapidamente passou a ser usado não apenas para fins de entretenimento, mas também na prática médica. Assim, em 1571, o médico espanhol Nicolas Monardez escreveu um livro sobre plantas medicinais no qual afirmava que o tabaco curava 36 doenças.
A luta contra o uso do tabaco começou no século XVII. O rei James I da Inglaterra foi um dos primeiros a implementar uma política antitabaco. Em um tratado intitulado "A counterblaste to tobacco" (Uma contraprova ao tabaco), em 1604, ele chamou o tabaco de "um costume repugnante para a visão, repugnante para o olfato, prejudicial ao cérebro e perigoso para os pulmões". O tratado foi seguido por um aumento de 40 vezes no imposto sobre o tabaco. No Império Otomano, o fumo foi proibido em 1633 por decreto do sultão Murad IV e era punível com a morte, mas a proibição logo foi substituída por um imposto. Em muitos outros países europeus e asiáticos, houve por muito tempo obstáculos à disseminação do tabaco, bem como várias penalidades que podiam chegar à execução.
Em 1828, cientistas de Heidelberg isolaram a nicotina em sua forma pura e concluíram que ela era um veneno forte. Pouco tempo depois, a nicotina passou a ser usada como inseticida. Os cigarros surgiram na mesma época, mas ainda eram menos populares do que os charutos. Apesar da disseminação global do tabaco, o tabagismo ainda não era reconhecido como um problema mundial. Assim, em 1889, apenas 140 casos de câncer de pulmão foram documentados em todo o mundo. No mesmo ano, o fisiologista inglês John Newport Langley descreveu o efeito da nicotina na condução dos gânglios nervosos: a nicotina bloqueou a transmissão de impulsos no sistema nervoso simpático.
No início do século XX, os cigarros se tornaram um dos principais produtos de tabaco, e as maiores empresas de tabaco do mundo estavam sediadas nos Estados Unidos. Em 1912, o oncologista Isaac Adler apontou pela primeira vez a ligação entre o fumo e o câncer de pulmão. O câncer de pulmão continuou sendo uma doença rara até a Primeira Guerra Mundial, após a qual o tabagismo se tornou um hábito generalizado devido à inclusão de cigarros nas rações do exército.
Na década de 1930, a ligação entre o tabagismo e o câncer de pulmão, bem como a redução da expectativa de vida, foi rigorosamente comprovada. Mesmo assim, o tabaco continuou a crescer em popularidade em um ritmo sem precedentes. Foi somente na década de 1980 que a dependência da nicotina foi reconhecida mundialmente, seguida de restrições à publicidade e à distribuição de produtos de tabaco. Foina década de 1980 que as autoridades de saúde de todo o mundo começaram a combater o uso do tabaco, apesar de o setor de tabaco ainda estar prosperando e crescendo a cada ano.
Na década de 1930, a ligação entre o tabagismo e o câncer de pulmão, bem como a redução da expectativa de vida, foi rigorosamente comprovada. Mesmo assim, o tabaco continuou a crescer em popularidade em um ritmo sem precedentes. Foi somente na década de 1980 que a dependência da nicotina foi reconhecida mundialmente, seguida de restrições à publicidade e à distribuição de produtos de tabaco. Foina década de 1980 que as autoridades de saúde de todo o mundo começaram a combater o uso do tabaco, apesar de o setor de tabaco ainda estar prosperando e crescendo a cada ano.
Como ocorre a dependência da nicotina?
O tabaco certamente não teria se tornado tão popular se não causasse dependência. Entretanto, o mecanismo do efeito da nicotina no sistema nervoso ficou conhecido há relativamente pouco tempo. Para entender esse mecanismo, primeiro precisamos saber como os impulsos nervosos são transmitidos.
Como resultado da retirada dependente de energia de três íons Na+ da célula em troca da entrada de dois íons K+, os neurônios criam um gradiente eletroquímico em sua membrana - a célula é polarizada (a carga negativa é acumulada no interior e a carga positiva, no exterior). Quando a célula é estimulada, ocorre a despolarização: os canais se abrem na membrana celular, equalizando as concentrações de Na+ em ambos os lados.
A abertura dos canais em um local desencadeia a despolarização em cadeia em toda a célula. Se os canais de sódio permanecessem abertos, o neurônio ficaria permanentemente despolarizado. Entretanto, esse não é o caso, pois os canais de sódio se abrem apenas por alguns milissegundos e são seguidos pela abertura de outros canais, removendo o K+ das células, o que promove a repolarização. A abertura em forma de onda dos canais de sódio e potássio é chamada de potencial de ação (PA).
O tabaco certamente não teria se tornado tão popular se não causasse dependência. Entretanto, o mecanismo do efeito da nicotina no sistema nervoso ficou conhecido há relativamente pouco tempo. Para entender esse mecanismo, primeiro precisamos saber como os impulsos nervosos são transmitidos.
Como resultado da retirada dependente de energia de três íons Na+ da célula em troca da entrada de dois íons K+, os neurônios criam um gradiente eletroquímico em sua membrana - a célula é polarizada (a carga negativa é acumulada no interior e a carga positiva, no exterior). Quando a célula é estimulada, ocorre a despolarização: os canais se abrem na membrana celular, equalizando as concentrações de Na+ em ambos os lados.
A abertura dos canais em um local desencadeia a despolarização em cadeia em toda a célula. Se os canais de sódio permanecessem abertos, o neurônio ficaria permanentemente despolarizado. Entretanto, esse não é o caso, pois os canais de sódio se abrem apenas por alguns milissegundos e são seguidos pela abertura de outros canais, removendo o K+ das células, o que promove a repolarização. A abertura em forma de onda dos canais de sódio e potássio é chamada de potencial de ação (PA).
A transferência do potencial de ação de um neurônio para outro é diferente da transferência intracelular. Quando o potencial de ação atinge o contato de dois neurônios, a célula excitada recebe não Na+, mas muitos íons Ca2+, que sinalizam a liberação de neurotransmissores na lacuna intercelular. Os neurotransmissores, ao se ligarem aos canais iônicos (receptores) na membrana da célula receptora, desencadeiam um potencial de ação nela.
A nicotina é estruturalmente semelhante e imita um dos neurotransmissores mais comuns no corpo, a acetilcolina (ACh), razão pela qual alguns receptores celulares de ACh ficaram conhecidos como receptores nicotínicos.
Quando o corpo depende da nicotina fornecida externamente em vez da ACh, ocorre a dependência. Mais especificamente, a dependência da nicotina é causada pela substituição da ACh no tegmento, também conhecido como centro do prazer. Quando há uma concentração natural de ACh, a excitação e a supressão do centro do prazer são equilibradas.
Mas com o uso regular de nicotina, os neurônios se adaptam: há menos receptores nicotínicos nas sinapses, o que leva à supressão do tegmento (α4β2), quando o número de receptores que levam à sua ativação (α7) permanece o mesmo. Também vale a pena considerar que a nicotina é muito estável e, portanto, leva a uma estimulação muito mais prolongada do centro do prazer do que a ACh, que se degrada nas sinapses em questão de milissegundos.
Quando o corpo depende da nicotina fornecida externamente em vez da ACh, ocorre a dependência. Mais especificamente, a dependência da nicotina é causada pela substituição da ACh no tegmento, também conhecido como centro do prazer. Quando há uma concentração natural de ACh, a excitação e a supressão do centro do prazer são equilibradas.
Mas com o uso regular de nicotina, os neurônios se adaptam: há menos receptores nicotínicos nas sinapses, o que leva à supressão do tegmento (α4β2), quando o número de receptores que levam à sua ativação (α7) permanece o mesmo. Também vale a pena considerar que a nicotina é muito estável e, portanto, leva a uma estimulação muito mais prolongada do centro do prazer do que a ACh, que se degrada nas sinapses em questão de milissegundos.
A estimulação do tegmento é um momento importante na formação de vícios de vários tipos e no comportamento em geral. Mas as sensações prazerosas causadas pela nicotina são apenas um lado da moeda. Não devemos nos esquecer da síndrome de abstinência, que faz com que a maioria dos fumantes que decidem parar de fumar tenha recaídas repetidas vezes.
A síndrome de abstinência consiste em perda de concentração, ansiedade, depressão, insônia e aumento do apetite ao parar de usar a nicotina. É comum ouvir que o cigarro ajuda a aliviar o estresse, mas o estresse e a síndrome de abstinência são muito semelhantes em termos de fisiologia, o que nos faz questionar as propriedades sedativas da nicotina. Até o momento, não se sabe exatamente como a retirada da nicotina leva à síndrome de abstinência. No entanto, está claro que um papel importante em seu surgimento é desempenhado pelo centro de descontentamento - habênula - que suprime o tegmento quando não conseguimos o que queremos. Essa parte do cérebro também é altamente dependente dos receptores de nicotina, e é provável que a neuroadaptação ocorra ali também, levando asensações desagradáveisquando a nicotina é escassa.
A síndrome de abstinência consiste em perda de concentração, ansiedade, depressão, insônia e aumento do apetite ao parar de usar a nicotina. É comum ouvir que o cigarro ajuda a aliviar o estresse, mas o estresse e a síndrome de abstinência são muito semelhantes em termos de fisiologia, o que nos faz questionar as propriedades sedativas da nicotina. Até o momento, não se sabe exatamente como a retirada da nicotina leva à síndrome de abstinência. No entanto, está claro que um papel importante em seu surgimento é desempenhado pelo centro de descontentamento - habênula - que suprime o tegmento quando não conseguimos o que queremos. Essa parte do cérebro também é altamente dependente dos receptores de nicotina, e é provável que a neuroadaptação ocorra ali também, levando asensações desagradáveisquando a nicotina é escassa.
Efeitos fisiológicos da nicotina
A nicotina pode ser consumida de várias maneiras, mas fumar cigarros é a mais comum. Ao fumar, a maior parte da nicotina é queimada na chama, mas a pequena quantidade de nicotina inalada é compensada pela grande área de superfície dos pulmões, por meio da qual ela é absorvida pela corrente sanguínea. Ao mascar tabaco, as concentrações de nicotina na saliva são até 6 ordens de magnitude mais altas do que as concentrações nos fluidos pulmonares após um único cigarro.
A nicotina que entra no corpo de uma forma ou de outra estimula os receptores de nicotina não apenas no cérebro, mas também em todos os outros tecidos. Nos pulmões, a nicotina estimula a divisão celular da mucosa ao ativar o receptor correspondente. A divisão excessiva das células, combinada com os danos ao DNA causados pelos carcinógenos do tabaco, pode levar ao carcinoma pulmonar. Fenômenos semelhantes foram observados em células de todo o corpo, fazendo com que o consumo de nicotina (nem mesmo por meio do fumo) aumente o risco de cânceres de mama, uterino e do trato digestivo.
A nicotina pode ser consumida de várias maneiras, mas fumar cigarros é a mais comum. Ao fumar, a maior parte da nicotina é queimada na chama, mas a pequena quantidade de nicotina inalada é compensada pela grande área de superfície dos pulmões, por meio da qual ela é absorvida pela corrente sanguínea. Ao mascar tabaco, as concentrações de nicotina na saliva são até 6 ordens de magnitude mais altas do que as concentrações nos fluidos pulmonares após um único cigarro.
A nicotina que entra no corpo de uma forma ou de outra estimula os receptores de nicotina não apenas no cérebro, mas também em todos os outros tecidos. Nos pulmões, a nicotina estimula a divisão celular da mucosa ao ativar o receptor correspondente. A divisão excessiva das células, combinada com os danos ao DNA causados pelos carcinógenos do tabaco, pode levar ao carcinoma pulmonar. Fenômenos semelhantes foram observados em células de todo o corpo, fazendo com que o consumo de nicotina (nem mesmo por meio do fumo) aumente o risco de cânceres de mama, uterino e do trato digestivo.
Os efeitos da fumaça do tabaco e da nicotina no sistema imunológico são extremamente interessantes. Dependendo da frequência, do histórico de tabagismo e das diferenças individuais, a fumaça do tabaco pode tanto estimular quanto suprimir o sistema imunológico. Por exemplo, a fumaça do tabaco é rica em espécies reativas de oxigênio que causam inflamação pulmonar crônica, o que significa que ela geralmente estimula o sistema imunológico. Embora alguns estudos tenham demonstrado que a fumaça do tabaco ativa as células T do sistema imunológico, isso não significa que o tabaco seja bom para a imunidade: as estatísticas médicas mostram que os fumantes sofrem com mais frequência e gravidade de resfriados, pneumonia e tuberculose do que os não fumantes. Além disso, outros estudos, que se concentram mais na imunidade antiviral, mostraram que a fumaça do tabaco reduz a resistência do corpo aos vírus.
O tabagismo também afeta o curso das doenças autoimunes. Sabe-se que o fumo agrava a artrite reumatoide e a doença de Crohn e contribui para o enfisema pulmonar. Mais recentemente, as pessoas começaram a entender as razões para isso: as células T ativadas começam a produzir anticorpos contra a elastina, uma proteína estrutural dos pulmões, das artérias e da pele. Esses anticorpos têm como alvo o próprio sistema imunológico do fumante. O aspecto autoimune é um exemplo dos efeitos irreversíveis da fumaça do tabaco sobre a saúde, pois, uma vez criados, os anticorpos continuarão a ser sintetizados mesmo anos depois de parar de fumar.
O tabagismo também afeta o curso das doenças autoimunes. Sabe-se que o fumo agrava a artrite reumatoide e a doença de Crohn e contribui para o enfisema pulmonar. Mais recentemente, as pessoas começaram a entender as razões para isso: as células T ativadas começam a produzir anticorpos contra a elastina, uma proteína estrutural dos pulmões, das artérias e da pele. Esses anticorpos têm como alvo o próprio sistema imunológico do fumante. O aspecto autoimune é um exemplo dos efeitos irreversíveis da fumaça do tabaco sobre a saúde, pois, uma vez criados, os anticorpos continuarão a ser sintetizados mesmo anos depois de parar de fumar.
É comum ouvir que o fumo leva a doenças cardiovasculares. Em grande parte, essas doenças são provocadas pelos fatores já mencionados: estresse oxidativo e inflamação.
As formas ativas de oxigênio contidas na fumaça do tabaco reduzem a atividade da enzima responsável pelo relaxamento dos vasos sanguíneos e pela redução da pressão arterial - a NO sintase. Essa enzima produz óxido nítrico NO, que reage com espécies reativas de oxigênio para formar a molécula tóxica peroxinitrito. Assim, ao reduzir os níveis de NO, o tabagismo leva à hipertensão, a principal causa de doenças coronarianas. O tabagismo causa impotência pelo mesmo mecanismo: A deficiência de NO leva à vasoconstrição e à redução do fluxo sanguíneo em todos os órgãos.
As formas ativas de oxigênio contidas na fumaça do tabaco reduzem a atividade da enzima responsável pelo relaxamento dos vasos sanguíneos e pela redução da pressão arterial - a NO sintase. Essa enzima produz óxido nítrico NO, que reage com espécies reativas de oxigênio para formar a molécula tóxica peroxinitrito. Assim, ao reduzir os níveis de NO, o tabagismo leva à hipertensão, a principal causa de doenças coronarianas. O tabagismo causa impotência pelo mesmo mecanismo: A deficiência de NO leva à vasoconstrição e à redução do fluxo sanguíneo em todos os órgãos.
Outro problema que somente os homens fumantes podem enfrentar é a perda do cromossomo Y masculino. Cientistas suecos descobriram que o sangue dos fumantes contém de 3 a 4 células a mais que perderam essa parte estritamente masculina do genoma. Esse fenômeno pode estar relacionado à instabilidade genética geral causada pelos agentes mutagênicos da fumaça do tabaco e muito provavelmente contribui para o desenvolvimento do câncer.
A inflamação pulmonar crônica em fumantes ativa os glóbulos brancos em todo o corpo, inclusive no sangue. No contexto dessa inflamação, há uma diminuição no número de células progenitoras endoteliais, que reparam os vasos sanguíneos danificados e aumentam a coagulação do sangue.
Como vencer a dependência da nicotina?
Nos países desenvolvidos, metade de todos os fumantes tenta parar de fumar todos os anos, mas apenas 2% conseguem. Essa baixa taxa de sucesso se deve ao fato de que os fumantes geralmente decidem parar de repente e tentam fazê-lo sem recorrer a auxílios.
A forma mais popular de tratar a dependência de nicotina é a terapia de reposição de nicotina. Ela se baseia na ideia de que a ingestão de nicotina em doses controladas e progressivamente decrescentes acabará por levar à recuperação da dependência. O primeiro medicamento para essa terapia foi a goma de mascar de nicotina produzida em 1971 pela empresa sueca Nicorette.
Atualmente, as farmácias vendem dezenas de produtos de diferentes empresas, com base no mesmo mecanismo de ação: adesivos de nicotina, inaladores, pastilhas, sprays e, é claro, goma de mascar. Vários estudos demonstraram que a terapia de reposição de nicotina é duas vezes mais eficaz do que um placebo e ajudaria 3% mais fumantes a parar de fumar.
A inflamação pulmonar crônica em fumantes ativa os glóbulos brancos em todo o corpo, inclusive no sangue. No contexto dessa inflamação, há uma diminuição no número de células progenitoras endoteliais, que reparam os vasos sanguíneos danificados e aumentam a coagulação do sangue.
Como vencer a dependência da nicotina?
Nos países desenvolvidos, metade de todos os fumantes tenta parar de fumar todos os anos, mas apenas 2% conseguem. Essa baixa taxa de sucesso se deve ao fato de que os fumantes geralmente decidem parar de repente e tentam fazê-lo sem recorrer a auxílios.
A forma mais popular de tratar a dependência de nicotina é a terapia de reposição de nicotina. Ela se baseia na ideia de que a ingestão de nicotina em doses controladas e progressivamente decrescentes acabará por levar à recuperação da dependência. O primeiro medicamento para essa terapia foi a goma de mascar de nicotina produzida em 1971 pela empresa sueca Nicorette.
Atualmente, as farmácias vendem dezenas de produtos de diferentes empresas, com base no mesmo mecanismo de ação: adesivos de nicotina, inaladores, pastilhas, sprays e, é claro, goma de mascar. Vários estudos demonstraram que a terapia de reposição de nicotina é duas vezes mais eficaz do que um placebo e ajudaria 3% mais fumantes a parar de fumar.
Muito menos conhecidas são outras curas para o tabagismo, às vezes muito mais eficazes.
Um desses medicamentos é a citicina, um alcaloide da planta. Essa planta é conhecida pela medicina tradicional há séculos e, durante a Segunda Guerra Mundial, as pessoas começaram a considerá-la como um substituto para o tabaco. A Citizine apareceu no mercado antes mesmo do chiclete de nicotina - em 1964, começou a ser produzida na Bulgária sob a marca Tabex.
A Citizine, assim como a nicotina, pode se ligar aos receptores de nicotina no cérebro. Mas, em primeiro lugar, ela se liga a eles de forma mais forte, ou seja, mantém a nicotina fora, e, em segundo lugar, os ativa de forma mais fraca. Assim, a citizina impede o reforço do vício, mesmo que a pessoa continue a consumir nicotina. Se a pessoa parou de fumar e está sentindo desconforto, então a citicina estimula o centro do prazer o suficiente para eliminar a síndrome de abstinência, mas não o suficiente para formar um novo vício.
Um desses medicamentos é a citicina, um alcaloide da planta. Essa planta é conhecida pela medicina tradicional há séculos e, durante a Segunda Guerra Mundial, as pessoas começaram a considerá-la como um substituto para o tabaco. A Citizine apareceu no mercado antes mesmo do chiclete de nicotina - em 1964, começou a ser produzida na Bulgária sob a marca Tabex.
A Citizine, assim como a nicotina, pode se ligar aos receptores de nicotina no cérebro. Mas, em primeiro lugar, ela se liga a eles de forma mais forte, ou seja, mantém a nicotina fora, e, em segundo lugar, os ativa de forma mais fraca. Assim, a citizina impede o reforço do vício, mesmo que a pessoa continue a consumir nicotina. Se a pessoa parou de fumar e está sentindo desconforto, então a citicina estimula o centro do prazer o suficiente para eliminar a síndrome de abstinência, mas não o suficiente para formar um novo vício.
Essa droga não é amplamente usada fora da Europa Central e Oriental. De acordo com dados de 2011, o citizine é 3,5 vezes mais eficaz do que a terapia de reposição de nicotina. No entanto, deve-se levar em conta que, em geral, foram realizadas menos pesquisas sobre o citizine do que sobre outros medicamentos, o que, na verdade, impede sua distribuição no mundo.
A vareniclina, um medicamento da Pfizer, uma grande corporação farmacêutica, tem um mecanismo de ação semelhante e está disponível desde 2006. A vareniclina foi aprovada em rigorosos testes clínicos e é vendida em todo o mundo. Sua eficácia na terapia de longo prazo é um pouco maior do que a dos análogos, embora o medicamento em si custe consideravelmente mais do que a goma de nicotina e o citizine.
A vareniclina, um medicamento da Pfizer, uma grande corporação farmacêutica, tem um mecanismo de ação semelhante e está disponível desde 2006. A vareniclina foi aprovada em rigorosos testes clínicos e é vendida em todo o mundo. Sua eficácia na terapia de longo prazo é um pouco maior do que a dos análogos, embora o medicamento em si custe consideravelmente mais do que a goma de nicotina e o citizine.
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Outro remédio comum para a dependência de nicotina é a bupropiona. Esse medicamento está disponível desde 1989 e é posicionado principalmente como um antidepressivo. Sua capacidade de tornar mais fácil parar de fumar é apenas um efeito colateral: a bupropiona se liga aos receptores de nicotina no cérebro, mas não os ativa. Essa substância é comparável em eficácia à terapia de reposição de nicotina.
Conclusão
A ação de todos os medicamentos descritos baseia-se na ligação dos receptores de nicotina no cérebro. Nos últimos anos, uma abordagem fundamentalmente diferente para o tratamento da dependência da nicotina foi ativamente desenvolvida - a vacinação contra a nicotina.
As vacinas desse tipo podem ajudar não apenas na dependência da nicotina, mas também em qualquer outra dependência química (exceto o álcool). Normalmente, o corpo não produz anticorpos contra pequenas moléculas de substâncias psicoativas, portanto, nas vacinas, essas moléculas são combinadas com proteínas maiores, que causam uma resposta imunológica.
Já foram realizados testes bem-sucedidos de vacinas contra nicotina, metanfetamina, cocaína e opiáceos. Com a vacinação, os efeitos colaterais do tratamento são muito mais fracos e o efeito é mais estável do que com a terapia medicamentosa. Mas há desvantagens: a vacina não tem efeito algum em um quarto dos dependentes. Além disso, a vacinação antinicotina pode ser desencorajada por sua duração: o curso consiste em 4 a 5 injeções ao longo de três meses.
A abordagem genética da pesquisa sobre dependência de nicotina tornou-se muito popular recentemente. Estudos maciços do genoma de fumantes já identificaram milhares de mutações que afetam a probabilidade de começar ou parar de fumar e determinam a gravidade da dependência da nicotina. As descobertas podem ajudar a criar novos produtos para parar de fumar ou a escolher os mais eficazes já disponíveis.
A abordagem genética da pesquisa sobre dependência de nicotina tornou-se muito popular recentemente. Estudos maciços do genoma de fumantes já identificaram milhares de mutações que afetam a probabilidade de começar ou parar de fumar e determinam a gravidade da dependência da nicotina. As descobertas podem ajudar a criar novos produtos para parar de fumar ou a escolher os mais eficazes já disponíveis.
