De invloed van het roken van tabak op de menselijke gezondheid is een favoriet onderwerp voor journalisten. Er zijn duizenden brochures, artikelen en boeken over hoe schadelijk roken is en hoe je van je nicotineverslaving afkomt. In de regel beperken de auteurs zich tot een beschouwing van het psychologische aspect of richten ze de aandacht van de lezer alleen op de ernstige medische gevolgen van roken. En in de regel beschrijft niemand het mechanisme van nicotineverslaving of de interactie van tabak met het lichaam op moleculair niveau. Ik zal proberen deze tekortkoming in de literatuur over roken aan te pakken.
Iets over de geschiedenis van tabak
Iedereen weet dat het gebruik van tabak de Europeanen werd bijgebracht door de Amerikaanse Indianen. Kort na de expedities van Columbus aan het einde van de 15e eeuw begonnen de Spanjaarden tabak te verbouwen. Tabak dankt zijn wetenschappelijke naam (lat. Nicotiana) aan de Franse ambassadeur in Portugal, Jacques Nico, de beroemde tabakspopularisator uit de tweede helft van de 16e eeuw. Niko's autoriteit was zo groot dat tabak al snel niet alleen werd gebruikt voor amusementsdoeleinden, maar ook in de medische praktijk. Zo schreef de Spaanse arts Nicolas Monardez in 1571 een boek over geneeskrachtige planten waarin hij beweerde dat tabak 36 ziekten genas.
Iedereen weet dat het gebruik van tabak de Europeanen werd bijgebracht door de Amerikaanse Indianen. Kort na de expedities van Columbus aan het einde van de 15e eeuw begonnen de Spanjaarden tabak te verbouwen. Tabak dankt zijn wetenschappelijke naam (lat. Nicotiana) aan de Franse ambassadeur in Portugal, Jacques Nico, de beroemde tabakspopularisator uit de tweede helft van de 16e eeuw. Niko's autoriteit was zo groot dat tabak al snel niet alleen werd gebruikt voor amusementsdoeleinden, maar ook in de medische praktijk. Zo schreef de Spaanse arts Nicolas Monardez in 1571 een boek over geneeskrachtige planten waarin hij beweerde dat tabak 36 ziekten genas.
De strijd tegen tabaksgebruik begon in de 17e eeuw. Koning James I van Engeland was een van de eersten die een anti-tabaksbeleid voerde. In een verhandeling "A counterblaste to tobacco" uit 1604 noemde hij tabak "een gewoonte die walgelijk is voor het oog, walgelijk voor de reuk, schadelijk voor de hersenen en gevaarlijk voor de longen". Het traktaat werd gevolgd door een 40-voudige verhoging van de tabaksaccijns. In het Ottomaanse Rijk werd roken in 1633 bij decreet van sultan Murad IV verboden en er stond de doodstraf op, maar het verbod werd al snel vervangen door een belasting. In veel andere Europese en Aziatische landen waren er lange tijd obstakels voor de verspreiding van tabak, evenals verschillende straffen tot de doodstraf.
In 1828 isoleerden wetenschappers uit Heidelberg nicotine in zijn pure vorm en concludeerden dat het een sterk gif was. Kort daarna werd nicotine gebruikt als insecticide. Sigaretten verschenen rond dezelfde tijd, maar waren nog steeds minder populair dan sigaren. Ondanks de wereldwijde verspreiding van tabak, wordt het roken van tabak nog niet erkend als een wereldwijd probleem. Zo waren er in 1889 wereldwijd slechts 140 gevallen van longkanker gedocumenteerd. In hetzelfde jaar beschreef de Engelse fysioloog John Newport Langley het effect van nicotine op de geleiding van zenuwganglia: nicotine blokkeerde de impulsoverdracht in het sympathische zenuwstelsel.
Aan het begin van de 20e eeuw werden sigaretten een belangrijk tabaksproduct en 's werelds grootste tabaksbedrijven waren gevestigd in de Verenigde Staten. In 1912 wees oncoloog Isaac Adler voor het eerst op het verband tussen roken en longkanker. Longkanker bleef een zeldzame ziekte tot de Eerste Wereldoorlog, waarna roken een wijdverspreide gewoonte werd door de opname van sigaretten in legerrantsoenen.
In de jaren 1930 werd het verband tussen roken en longkanker en een kortere levensverwachting onomstotelijk bewezen. Toch bleef tabak in een ongekend tempo in populariteit toenemen. Pas in de jaren 1980 werd nicotineverslaving wereldwijd erkend, gevolgd door beperkingen op de reclame en distributie van tabaksproducten. Het was in de jaren 1980 dat gezondheidsautoriteiten over de hele wereld begonnen met het bestrijden van tabaksgebruik, ondanks dat de tabaksindustrie nog steeds bloeit en elk jaar groeit.
In de jaren 1930 werd het verband tussen roken en longkanker en een kortere levensverwachting onomstotelijk bewezen. Toch bleef tabak in een ongekend tempo in populariteit toenemen. Pas in de jaren 1980 werd nicotineverslaving wereldwijd erkend, gevolgd door beperkingen op de reclame en distributie van tabaksproducten. Het was in de jaren 1980 dat gezondheidsautoriteiten over de hele wereld begonnen met het bestrijden van tabaksgebruik, ondanks dat de tabaksindustrie nog steeds bloeit en elk jaar groeit.
Hoe ontstaat nicotineverslaving?
Tabak zou zeker niet zo populair zijn geworden als het geen verslaving zou veroorzaken. Het mechanisme van het effect van nicotine op het zenuwstelsel is echter vrij recent bekend geworden. Om dit mechanisme te begrijpen, moeten we eerst weten hoe zenuwimpulsen worden doorgegeven.
Als gevolg van de energieafhankelijke terugtrekking van drie Na+-ionen uit de cel in ruil voor de input van twee K+-ionen, creëren neuronen een elektrochemische gradiënt op hun membraan - de cel is gepolariseerd (negatieve lading wordt binnenin verzameld en positieve lading - buiten). Wanneer de cel wordt gestimuleerd, treedt depolarisatie op: kanalen openen in het celmembraan, waardoor de Na+-concentraties aan beide zijden van het membraan gelijk worden.
Het openen van kanalen op één plaats veroorzaakt een kettingreactie van depolarisatie in de hele cel. Als de natriumkanalen open zouden blijven, zou het neuron permanent gedepolariseerd zijn. Dit is echter niet het geval, want de natriumkanalen openen slechts enkele milliseconden en worden gevolgd door het openen van andere kanalen, waardoor K+ uit de cellen wordt verwijderd, wat de repolarisatie bevordert. De golfvormige opening van natrium- en kaliumkanalen wordt de actiepotentiaal (AP) genoemd.
Tabak zou zeker niet zo populair zijn geworden als het geen verslaving zou veroorzaken. Het mechanisme van het effect van nicotine op het zenuwstelsel is echter vrij recent bekend geworden. Om dit mechanisme te begrijpen, moeten we eerst weten hoe zenuwimpulsen worden doorgegeven.
Als gevolg van de energieafhankelijke terugtrekking van drie Na+-ionen uit de cel in ruil voor de input van twee K+-ionen, creëren neuronen een elektrochemische gradiënt op hun membraan - de cel is gepolariseerd (negatieve lading wordt binnenin verzameld en positieve lading - buiten). Wanneer de cel wordt gestimuleerd, treedt depolarisatie op: kanalen openen in het celmembraan, waardoor de Na+-concentraties aan beide zijden van het membraan gelijk worden.
Het openen van kanalen op één plaats veroorzaakt een kettingreactie van depolarisatie in de hele cel. Als de natriumkanalen open zouden blijven, zou het neuron permanent gedepolariseerd zijn. Dit is echter niet het geval, want de natriumkanalen openen slechts enkele milliseconden en worden gevolgd door het openen van andere kanalen, waardoor K+ uit de cellen wordt verwijderd, wat de repolarisatie bevordert. De golfvormige opening van natrium- en kaliumkanalen wordt de actiepotentiaal (AP) genoemd.
Actiepotentiaaloverdracht van het ene neuron naar het andere verschilt van intracellulaire overdracht. Wanneer de actiepotentiaal het contact van twee neuronen bereikt, ontvangt de geëxciteerde cel geen Na+ maar veel Ca2+ ionen, die het signaal vormen voor het vrijkomen van neurotransmitters in de intercellulaire ruimte. Neurotransmitters binden zich met ionenkanalen (receptoren) op het membraan van de ontvangende cel en veroorzaken daar een actiepotentiaal.
Nicotine lijkt structureel op één van de meest voorkomende neurotransmitters in het lichaam - acetylcholine (ACh) - en bootst deze na. Daarom worden sommige cellulaire ACh-receptoren nicotinereceptoren genoemd.
Wanneer het lichaam vertrouwt op van buitenaf toegediende nicotine in plaats van ACh, treedt verslaving op. Meer specifiek wordt nicotineverslaving veroorzaakt door de substitutie van ACh in het tegmentum, ook wel het pleziercentrum genoemd. Wanneer er een natuurlijke concentratie van Atsch is, zijn de opwinding en onderdrukking van het genotscentrum in evenwicht.
Maar bij regelmatig nicotinegebruik passen neuronen zich aan: er zijn minder nicotinereceptoren in synapsen, wat leidt tot onderdrukking van het tegmentum (α4β2), terwijl het aantal receptoren dat leidt tot de activering ervan (α7) gelijk blijft. Het is ook de moeite waard om te bedenken dat nicotine zeer stabiel is en daarom leidt tot een veel langduriger stimulatie van het genotscentrum dan ACh, dat binnen enkele milliseconden afbreekt in synapsen.
Wanneer het lichaam vertrouwt op van buitenaf toegediende nicotine in plaats van ACh, treedt verslaving op. Meer specifiek wordt nicotineverslaving veroorzaakt door de substitutie van ACh in het tegmentum, ook wel het pleziercentrum genoemd. Wanneer er een natuurlijke concentratie van Atsch is, zijn de opwinding en onderdrukking van het genotscentrum in evenwicht.
Maar bij regelmatig nicotinegebruik passen neuronen zich aan: er zijn minder nicotinereceptoren in synapsen, wat leidt tot onderdrukking van het tegmentum (α4β2), terwijl het aantal receptoren dat leidt tot de activering ervan (α7) gelijk blijft. Het is ook de moeite waard om te bedenken dat nicotine zeer stabiel is en daarom leidt tot een veel langduriger stimulatie van het genotscentrum dan ACh, dat binnen enkele milliseconden afbreekt in synapsen.
Stimulatie van het tegmentum is een sleutelmoment in de vorming van verslavingen van verschillende soorten en gedrag in het algemeen. Maar de plezierige sensaties die nicotine veroorzaakt, zijn slechts één kant van de medaille. We mogen het ontwenningssyndroom niet vergeten, dat ervoor zorgt dat de meeste rokers die besluiten te stoppen steeds weer terugvallen.
Het ontwenningssyndroom bestaat uit concentratieverlies, angst, depressie, slapeloosheid en een toegenomen eetlust bij het stoppen met nicotinegebruik. Je hoort vaak dat sigaretten helpen bij stress, maar stress en het ontwenningssyndroom lijken qua fysiologie erg op elkaar, waardoor je vraagtekens kunt zetten bij de kalmerende eigenschappen van nicotine. Tot op heden is niet precies bekend hoe nicotineontwenning leidt tot het ontwenningssyndroom. Toch is het duidelijk dat een belangrijke rol in het ontstaan ervan wordt gespeeld door het centrum van ontevredenheid - habenula - dat het tegmentum onderdrukt wanneer we niet krijgen wat we willen. Dit deel van de hersenen is ook sterk afhankelijk van nicotinereceptoren, en het is waarschijnlijk dat ook daar neuroadaptatie optreedt, wat leidt tot onaangenamegevoelens wanneer nicotine schaars is.
Het ontwenningssyndroom bestaat uit concentratieverlies, angst, depressie, slapeloosheid en een toegenomen eetlust bij het stoppen met nicotinegebruik. Je hoort vaak dat sigaretten helpen bij stress, maar stress en het ontwenningssyndroom lijken qua fysiologie erg op elkaar, waardoor je vraagtekens kunt zetten bij de kalmerende eigenschappen van nicotine. Tot op heden is niet precies bekend hoe nicotineontwenning leidt tot het ontwenningssyndroom. Toch is het duidelijk dat een belangrijke rol in het ontstaan ervan wordt gespeeld door het centrum van ontevredenheid - habenula - dat het tegmentum onderdrukt wanneer we niet krijgen wat we willen. Dit deel van de hersenen is ook sterk afhankelijk van nicotinereceptoren, en het is waarschijnlijk dat ook daar neuroadaptatie optreedt, wat leidt tot onaangenamegevoelens wanneer nicotine schaars is.
Fysiologische effecten van nicotine
Nicotine kan op veel manieren worden geconsumeerd, maar het roken van sigaretten is het meest gebruikelijk. Tijdens het roken wordt het grootste deel van de nicotine verbrand in de vlam, maar de kleine hoeveelheid nicotine die wordt ingeademd, wordt gecompenseerd door het enorme oppervlak van de longen, waardoor het wordt opgenomen in de bloedbaan. Bij het pruimen van tabak zijn de nicotineconcentraties in speeksel tot 6 orden van grootte hoger dan de concentraties in longvloeistoffen na één sigaret.
Nicotine die op de een of andere manier het lichaam binnenkomt, stimuleert nicotinereceptoren niet alleen in de hersenen maar ook in alle andere weefsels. In de longen stimuleert nicotine de celdeling van de slijmvliezen door de corresponderende receptor te activeren. Overmatige celdeling, gecombineerd met DNA-schade veroorzaakt door tabakscarcinogenen, kan leiden tot longcarcinoom. Vergelijkbare verschijnselen zijn waargenomen in cellen in het hele lichaam, waardoor nicotinegebruik (zelfs niet door roken) het risico op borstkanker, baarmoederkanker en kanker van het spijsverteringskanaal verhoogt.
Nicotine kan op veel manieren worden geconsumeerd, maar het roken van sigaretten is het meest gebruikelijk. Tijdens het roken wordt het grootste deel van de nicotine verbrand in de vlam, maar de kleine hoeveelheid nicotine die wordt ingeademd, wordt gecompenseerd door het enorme oppervlak van de longen, waardoor het wordt opgenomen in de bloedbaan. Bij het pruimen van tabak zijn de nicotineconcentraties in speeksel tot 6 orden van grootte hoger dan de concentraties in longvloeistoffen na één sigaret.
Nicotine die op de een of andere manier het lichaam binnenkomt, stimuleert nicotinereceptoren niet alleen in de hersenen maar ook in alle andere weefsels. In de longen stimuleert nicotine de celdeling van de slijmvliezen door de corresponderende receptor te activeren. Overmatige celdeling, gecombineerd met DNA-schade veroorzaakt door tabakscarcinogenen, kan leiden tot longcarcinoom. Vergelijkbare verschijnselen zijn waargenomen in cellen in het hele lichaam, waardoor nicotinegebruik (zelfs niet door roken) het risico op borstkanker, baarmoederkanker en kanker van het spijsverteringskanaal verhoogt.
De effecten van tabaksrook en nicotine op het immuunsysteem zijn zeer interessant. Afhankelijk van frequentie, rookgeschiedenis en individuele verschillen kan tabaksrook het immuunsysteem zowel stimuleren als onderdrukken. Tabaksrook is bijvoorbeeld rijk aan reactieve zuurstofspecies die chronische longontsteking veroorzaken, wat betekent dat het over het algemeen het immuunsysteem stimuleert. Hoewel sommige onderzoeken hebben aangetoond dat tabaksrook immuun-T-cellen activeert, betekent dit niet dat tabak goed is voor de immuniteit: medische statistieken tonen aan dat rokers vaker en ernstiger last hebben van verkoudheid, longontsteking en tuberculose dan niet-rokers. Bovendien hebben andere onderzoeken, die zich meer richten op antivirale immuniteit, aangetoond dat tabaksrook de weerstand van het lichaam tegen virussen vermindert.
Roken heeft ook invloed op het verloop van auto-immuunziekten. Het is bekend dat roken reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn verergert en bijdraagt aan longemfyseem. Meer recentelijk is men de redenen hiervoor gaan begrijpen: geactiveerde T-cellen beginnen antilichamen te produceren tegen elastine, een structureel eiwit van de longen, slagaders en huid. Zulke antilichamen richten zich tegen het eigen immuunsysteem van de roker. Het auto-immuunaspect is een voorbeeld van de onomkeerbare gezondheidseffecten van tabaksrook, omdat de antilichamen, eenmaal aangemaakt, zelfs jaren na het stoppen met roken gesynthetiseerd blijven worden.
Roken heeft ook invloed op het verloop van auto-immuunziekten. Het is bekend dat roken reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn verergert en bijdraagt aan longemfyseem. Meer recentelijk is men de redenen hiervoor gaan begrijpen: geactiveerde T-cellen beginnen antilichamen te produceren tegen elastine, een structureel eiwit van de longen, slagaders en huid. Zulke antilichamen richten zich tegen het eigen immuunsysteem van de roker. Het auto-immuunaspect is een voorbeeld van de onomkeerbare gezondheidseffecten van tabaksrook, omdat de antilichamen, eenmaal aangemaakt, zelfs jaren na het stoppen met roken gesynthetiseerd blijven worden.
Men hoort vaak dat roken leidt tot hart- en vaatziekten. Deze ziekten worden voor een groot deel veroorzaakt door de al genoemde factoren: oxidatieve stress en ontstekingen.
Actieve zuurstofvormen in tabaksrook verminderen de activiteit van het enzym dat verantwoordelijk is voor het ontspannen van de bloedvaten en het verlagen van de bloeddruk - NO synthase. Dit enzym produceert stikstofmonoxide NO, dat reageert met reactieve zuurstofspecies om de giftige molecule peroxynitriet te vormen. Door de NO-niveaus te verlagen, leidt roken dus tot hypertensie, de belangrijkste oorzaak van hart- en vaatziekten. Roken veroorzaakt impotentie door hetzelfde mechanisme: Een tekort aan NO leidt tot vaatvernauwing en vermindering van de bloedstroom in alle organen.
Actieve zuurstofvormen in tabaksrook verminderen de activiteit van het enzym dat verantwoordelijk is voor het ontspannen van de bloedvaten en het verlagen van de bloeddruk - NO synthase. Dit enzym produceert stikstofmonoxide NO, dat reageert met reactieve zuurstofspecies om de giftige molecule peroxynitriet te vormen. Door de NO-niveaus te verlagen, leidt roken dus tot hypertensie, de belangrijkste oorzaak van hart- en vaatziekten. Roken veroorzaakt impotentie door hetzelfde mechanisme: Een tekort aan NO leidt tot vaatvernauwing en vermindering van de bloedstroom in alle organen.
Een ander probleem waar alleen mannelijke rokers mee te maken kunnen krijgen, is het verlies van het mannelijke Y-chromosoom. Zweedse wetenschappers hebben ontdekt dat het bloed van rokers 3-4 meer cellen bevat die dit strikt mannelijke deel van het genoom zijn kwijtgeraakt. Dit fenomeen kan verband houden met de algemene genetische instabiliteit die veroorzaakt wordt door de mutagenen van tabaksrook, en draagt zeer waarschijnlijk bij aan de ontwikkeling van kanker.
Chronische longontsteking bij rokers activeert witte bloedcellen in het hele lichaam, inclusief het bloed. Tegen de achtergrond van deze ontsteking is er een afname van het aantal endotheelprogenitorcellen, die zorgen voor het herstel van beschadigde bloedvaten en de bloedstolling verhogen.
Hoe versla je nicotineverslaving?
In ontwikkelde landen probeert de helft van alle rokers elk jaar te stoppen, maar slechts 2% slaagt daarin. Dit lage succespercentage is te wijten aan het feit dat rokers meestal besluiten om plotseling te stoppen en dit proberen te doen zonder hun toevlucht te nemen tot hulpmiddelen.
De meest populaire manier om nicotineverslaving te behandelen is nicotinevervangingstherapie. Deze is gebaseerd op het idee dat het innemen van nicotine in gecontroleerde, gestaag afnemende doses uiteindelijk zal leiden tot herstel van de verslaving. Het eerste geneesmiddel voor een dergelijke therapie was nicotinekauwgom die in 1971 werd geproduceerd door het Zweedse bedrijf Nicorette.
Tegenwoordig verkopen apotheken tientallen producten van verschillende bedrijven, gebaseerd op hetzelfde werkingsmechanisme: nicotinepleisters, inhalators, zuigtabletten, sprays en natuurlijk kauwgom. Een aantal onderzoeken heeft aangetoond dat nicotinevervangingstherapie twee keer zo effectief is als een placebo en drie procent meer rokers zou helpen te stoppen.
Chronische longontsteking bij rokers activeert witte bloedcellen in het hele lichaam, inclusief het bloed. Tegen de achtergrond van deze ontsteking is er een afname van het aantal endotheelprogenitorcellen, die zorgen voor het herstel van beschadigde bloedvaten en de bloedstolling verhogen.
Hoe versla je nicotineverslaving?
In ontwikkelde landen probeert de helft van alle rokers elk jaar te stoppen, maar slechts 2% slaagt daarin. Dit lage succespercentage is te wijten aan het feit dat rokers meestal besluiten om plotseling te stoppen en dit proberen te doen zonder hun toevlucht te nemen tot hulpmiddelen.
De meest populaire manier om nicotineverslaving te behandelen is nicotinevervangingstherapie. Deze is gebaseerd op het idee dat het innemen van nicotine in gecontroleerde, gestaag afnemende doses uiteindelijk zal leiden tot herstel van de verslaving. Het eerste geneesmiddel voor een dergelijke therapie was nicotinekauwgom die in 1971 werd geproduceerd door het Zweedse bedrijf Nicorette.
Tegenwoordig verkopen apotheken tientallen producten van verschillende bedrijven, gebaseerd op hetzelfde werkingsmechanisme: nicotinepleisters, inhalators, zuigtabletten, sprays en natuurlijk kauwgom. Een aantal onderzoeken heeft aangetoond dat nicotinevervangingstherapie twee keer zo effectief is als een placebo en drie procent meer rokers zou helpen te stoppen.
Veel minder bekend zijn andere, soms veel effectievere, rookkuren.
Eén zo'n medicijn is citicine, een alkaloïde van de plant. Deze plant is al eeuwenlang bekend in de traditionele geneeskunde en tijdens de Tweede Wereldoorlog begonnen mensen het te beschouwen als een vervanger voor tabak. Citizine kwam zelfs eerder op de markt dan nicotinekauwgum - in 1964 werd het in Bulgarije geproduceerd onder de merknaam Tabex.
Citizine kan zich net als nicotine binden aan nicotinereceptoren in de hersenen. Maar ten eerste bindt het zich sterker aan hen, dat wil zeggen, het houdt nicotine buiten, en ten tweede activeert het ze zwakker. Citizine voorkomt dus de versterking van de verslaving, zelfs als de persoon nicotine blijft gebruiken. Als de persoon gestopt is met roken en ongemak ervaart, dan stimuleert citizine het genotscentrum genoeg om het ontwenningssyndroom op te heffen, maar niet genoeg om een nieuwe verslaving te vormen.
Eén zo'n medicijn is citicine, een alkaloïde van de plant. Deze plant is al eeuwenlang bekend in de traditionele geneeskunde en tijdens de Tweede Wereldoorlog begonnen mensen het te beschouwen als een vervanger voor tabak. Citizine kwam zelfs eerder op de markt dan nicotinekauwgum - in 1964 werd het in Bulgarije geproduceerd onder de merknaam Tabex.
Citizine kan zich net als nicotine binden aan nicotinereceptoren in de hersenen. Maar ten eerste bindt het zich sterker aan hen, dat wil zeggen, het houdt nicotine buiten, en ten tweede activeert het ze zwakker. Citizine voorkomt dus de versterking van de verslaving, zelfs als de persoon nicotine blijft gebruiken. Als de persoon gestopt is met roken en ongemak ervaart, dan stimuleert citizine het genotscentrum genoeg om het ontwenningssyndroom op te heffen, maar niet genoeg om een nieuwe verslaving te vormen.
Deze drug wordt buiten Centraal- en Oost-Europa niet veel gebruikt. Volgens gegevens uit 2011 is citizine 3,5 keer effectiever dan nicotinevervangingstherapie. Er moet echter rekening worden gehouden met het feit dat er over het algemeen minder onderzoek is gedaan naar citizine dan naar andere geneesmiddelen, wat de wereldwijde verspreiding ervan in de weg staat.
Varenicline, een geneesmiddel van Pfizer, een groot farmaceutisch bedrijf, heeft een vergelijkbaar werkingsmechanisme en is sinds 2006 verkrijgbaar. Varenicline heeft strenge klinische tests doorstaan en wordt wereldwijd verkocht. Dewerkzaamheid op lange termijn is iets hoger dan die van analogen, terwijl het middel zelf aanzienlijk meer kost dan nicotinekauwgom en citizine.
Varenicline, een geneesmiddel van Pfizer, een groot farmaceutisch bedrijf, heeft een vergelijkbaar werkingsmechanisme en is sinds 2006 verkrijgbaar. Varenicline heeft strenge klinische tests doorstaan en wordt wereldwijd verkocht. Dewerkzaamheid op lange termijn is iets hoger dan die van analogen, terwijl het middel zelf aanzienlijk meer kost dan nicotinekauwgom en citizine.
Bijlage tQdpqIMjux.jpeg bekijken
Een ander veelgebruikt middel tegen nicotineverslaving is bupropion. Dit medicijn is sinds 1989 verkrijgbaar en wordt voornamelijk gebruikt als antidepressivum. Dat het stoppen met roken gemakkelijker wordt gemaakt, is slechts een neveneffect: bupropion bindt nicotinereceptoren in de hersenen, maar activeert ze niet. De effectiviteit van dit middel is vergelijkbaar met die van nicotinevervangingstherapie.
Conclusie
De werking van alle beschreven medicijnen is gebaseerd op de binding van nicotinereceptoren in de hersenen. In de afgelopen jaren is een fundamenteel andere benadering van de behandeling van nicotineverslaving actief ontwikkeld - nicotinevaccinatie.
Dit soort vaccins kan niet alleen helpen tegen nicotineverslaving, maar ook tegen elke andere chemische verslaving (behalve alcohol). Gewoonlijk maakt het lichaam geen antilichamen aan tegen kleine moleculen van psychoactieve stoffen, dus in vaccins worden deze moleculen gecombineerd met grotere eiwitten, die een immuunrespons veroorzaken.
Er zijn al succesvolle proeven gedaan met vaccins tegen nicotine, methamfetamine, cocaïne en opiaten. Bij vaccinatie zijn de bijwerkingen van de behandeling veel zwakker en is het effect stabieler dan bij behandeling met medicijnen. Maar er zijn ook nadelen: bij een kwart van de verslaafden heeft het vaccin helemaal geen effect. Bovendien kan anti-nicotinevaccinatie ontmoedigd worden door de duur ervan: de kuur bestaat uit 4-5 injecties verspreid over drie maanden.
De genetische benadering van onderzoek naar nicotineverslaving is de laatste tijd erg populair geworden. Massale genoomonderzoeken bij rokers hebben al duizenden mutaties geïdentificeerd die de waarschijnlijkheid van beginnen of stoppen met roken beïnvloeden en de ernst van nicotineverslaving bepalen. De bevindingen kunnen helpen bij het creëren van nieuwe stopproducten of bij het kiezen van de meest effectieve producten die al beschikbaar zijn.
De genetische benadering van onderzoek naar nicotineverslaving is de laatste tijd erg populair geworden. Massale genoomonderzoeken bij rokers hebben al duizenden mutaties geïdentificeerd die de waarschijnlijkheid van beginnen of stoppen met roken beïnvloeden en de ernst van nicotineverslaving bepalen. De bevindingen kunnen helpen bij het creëren van nieuwe stopproducten of bij het kiezen van de meest effectieve producten die al beschikbaar zijn.
