L'impatto del fumo di tabacco sulla salute umana è uno degli argomenti preferiti dai giornalisti. Esistono migliaia di opuscoli, articoli e libri su come il fumo sia dannoso e su come liberarsi dalla dipendenza da nicotina. Di norma, gli autori si limitano a considerare l'aspetto psicologico o a focalizzare l'attenzione del lettore solo sulle gravi conseguenze mediche del fumo. Inoltre, nessuno descrive il meccanismo della dipendenza da nicotina o l'interazione del tabacco con l'organismo a livello molecolare. Cercherò di colmare questa lacuna nella letteratura sul fumo.
Un po' di storia del tabacco
Tutti sanno che l'uso del tabacco è stato insegnato agli europei dagli indiani d'America. Poco dopo le spedizioni di Colombo, alla fine del XV secolo, gli spagnoli iniziarono a coltivare il tabacco. Il tabacco deve il suo nome scientifico (lat. Nicotiana) all'ambasciatore francese in Portogallo, Jacques Nico, il famoso divulgatore del tabacco della seconda metà del XVI secolo. L'autorità di Nico era così grande che il tabacco venne rapidamente utilizzato non solo per scopi di intrattenimento, ma anche nella pratica medica. Così, nel 1571, il medico spagnolo Nicolas Monardez scrisse un libro sulle piante medicinali in cui sosteneva che il tabacco curava 36 malattie.
Tutti sanno che l'uso del tabacco è stato insegnato agli europei dagli indiani d'America. Poco dopo le spedizioni di Colombo, alla fine del XV secolo, gli spagnoli iniziarono a coltivare il tabacco. Il tabacco deve il suo nome scientifico (lat. Nicotiana) all'ambasciatore francese in Portogallo, Jacques Nico, il famoso divulgatore del tabacco della seconda metà del XVI secolo. L'autorità di Nico era così grande che il tabacco venne rapidamente utilizzato non solo per scopi di intrattenimento, ma anche nella pratica medica. Così, nel 1571, il medico spagnolo Nicolas Monardez scrisse un libro sulle piante medicinali in cui sosteneva che il tabacco curava 36 malattie.
La lotta contro l'uso del tabacco iniziò nel XVII secolo. Re Giacomo I d'Inghilterra fu uno dei primi ad attuare una politica antitabacco. Nel 1604, in un trattato "A counterblaste to tobacco", definì il tabacco "un'usanza disgustosa per la vista, disgustosa per l'olfatto, dannosa per il cervello e pericolosa per i polmoni". Il trattato fu seguito da un aumento di 40 volte della tassa sul tabacco. Nell'Impero Ottomano, il fumo fu proibito nel 1633 per decreto del sultano Murad IV ed era punibile con la morte, ma il divieto fu presto sostituito da una tassa. In molti altri Paesi europei e asiatici vi furono per lungo tempo ostacoli alla diffusione del tabacco, oltre a varie pene fino all'esecuzione.
Nel 1828, alcuni scienziati di Heidelberg isolarono la nicotina nella sua forma pura e conclusero che si trattava di un forte veleno. Poco dopo, la nicotina fu utilizzata come insetticida. Le sigarette apparvero nello stesso periodo, ma erano ancora meno popolari dei sigari. Nonostante la diffusione globale del tabacco, il fumo non è ancora riconosciuto come un problema mondiale. Così, nel 1889 erano stati documentati solo 140 casi di cancro ai polmoni in tutto il mondo. Nellostesso anno, il fisiologo inglese John Newport Langley descrive l'effetto della nicotina sulla conduzione dei gangli nervosi: la nicotina blocca la trasmissione degli impulsi nel sistema nervoso simpatico.
All'inizio del XX secolo, le sigarette divennero uno dei principali prodotti del tabacco e le più grandi aziende di tabacco del mondo avevano sede negli Stati Uniti. Nel 1912, l'oncologo Isaac Adler evidenziò per la prima volta il legame tra fumo e cancro ai polmoni. Il cancro ai polmoni rimase una malattia rara fino alla Prima Guerra Mondiale, dopo la quale il fumo divenne un'abitudine diffusa grazie all'inclusione delle sigarette nelle razioni dell'esercito.
Negli anni '30, il legame tra il fumo e il cancro ai polmoni e la riduzione dell'aspettativa di vita fu rigorosamente dimostrato. Tuttavia, il tabacco continuò a crescere in popolarità a un ritmo senza precedenti. Solo negli anni '80 è stata riconosciuta a livello mondiale la dipendenza da nicotina, seguita da restrizioni alla pubblicità e alla distribuzione dei prodotti del tabacco. È neglianni '80 che le autorità sanitarie di tutto il mondo hanno iniziato a combattere l'uso del tabacco, nonostante ciò l'industria del tabacco continua a prosperare e a crescere ogni anno.
Negli anni '30, il legame tra il fumo e il cancro ai polmoni e la riduzione dell'aspettativa di vita fu rigorosamente dimostrato. Tuttavia, il tabacco continuò a crescere in popolarità a un ritmo senza precedenti. Solo negli anni '80 è stata riconosciuta a livello mondiale la dipendenza da nicotina, seguita da restrizioni alla pubblicità e alla distribuzione dei prodotti del tabacco. È neglianni '80 che le autorità sanitarie di tutto il mondo hanno iniziato a combattere l'uso del tabacco, nonostante ciò l'industria del tabacco continua a prosperare e a crescere ogni anno.
Come nasce la dipendenza da nicotina?
Il tabacco non sarebbe certamente diventato così popolare se non causasse dipendenza. Tuttavia, il meccanismo dell'effetto della nicotina sul sistema nervoso è stato scoperto relativamente di recente. Per comprendere questo meccanismo, dobbiamo innanzitutto sapere come vengono trasmessi gli impulsi nervosi.
Come risultato del ritiro, dipendente dall'energia, di tre ioni Na+ dalla cellula in cambio dell'ingresso di due ioni K+, i neuroni creano un gradiente elettrochimico sulla loro membrana - la cellula è polarizzata (la carica negativa si accumula all'interno e quella positiva all'esterno). Quando la cellula viene stimolata, si verifica una depolarizzazione: i canali si aprono nella membrana cellulare, equalizzando le concentrazioni di Na+ su entrambi i lati.
L'apertura dei canali in un punto innesca una depolarizzazione a catena in tutta la cellula. Se i canali del sodio rimanessero aperti, il neurone sarebbe depolarizzato in modo permanente. Tuttavia, non è così, perché i canali del sodio si aprono solo per pochi millisecondi e sono seguiti dall'apertura di altri canali, che rimuovono il K+ dalle cellule, favorendo la ripolarizzazione. L'apertura ondulatoria dei canali del sodio e del potassio è chiamata potenziale d'azione (AP).
Il tabacco non sarebbe certamente diventato così popolare se non causasse dipendenza. Tuttavia, il meccanismo dell'effetto della nicotina sul sistema nervoso è stato scoperto relativamente di recente. Per comprendere questo meccanismo, dobbiamo innanzitutto sapere come vengono trasmessi gli impulsi nervosi.
Come risultato del ritiro, dipendente dall'energia, di tre ioni Na+ dalla cellula in cambio dell'ingresso di due ioni K+, i neuroni creano un gradiente elettrochimico sulla loro membrana - la cellula è polarizzata (la carica negativa si accumula all'interno e quella positiva all'esterno). Quando la cellula viene stimolata, si verifica una depolarizzazione: i canali si aprono nella membrana cellulare, equalizzando le concentrazioni di Na+ su entrambi i lati.
L'apertura dei canali in un punto innesca una depolarizzazione a catena in tutta la cellula. Se i canali del sodio rimanessero aperti, il neurone sarebbe depolarizzato in modo permanente. Tuttavia, non è così, perché i canali del sodio si aprono solo per pochi millisecondi e sono seguiti dall'apertura di altri canali, che rimuovono il K+ dalle cellule, favorendo la ripolarizzazione. L'apertura ondulatoria dei canali del sodio e del potassio è chiamata potenziale d'azione (AP).
Il trasferimento del potenziale d'azione da un neurone all'altro è diverso dal trasferimento intracellulare. Quando il potenziale d'azione raggiunge il contatto tra due neuroni, la cellula eccitata riceve non Na+ ma molti ioni Ca2+, che segnalano il rilascio di neurotrasmettitori nella lacuna intercellulare. Ineurotrasmettitori, legandosi ai canali ionici (recettori) sulla membrana della cellula ricevente, innescano in essa un potenziale d'azione.
La nicotina è strutturalmente simile e imita uno dei neurotrasmettitori più comuni nell'organismo, l'acetilcolina (ACh), motivo per cui alcuni recettori cellulari per l'ACh sono diventati noti come recettori nicotinici.
Quando l'organismo si affida alla nicotina fornita dall'esterno invece che all'ACh, si verifica la dipendenza. Più specificamente, la dipendenza da nicotina è causata dalla sostituzione dell'ACh nel tegmentum, noto anche come centro del piacere. Quando c'è una concentrazione naturale di AC, l'eccitazione e la soppressione del centro del piacere sono bilanciate.
Ma con l'uso regolare di nicotina, i neuroni si adattano: ci sono meno recettori nicotinici nelle sinapsi, che portano alla soppressione del tegmento (α4β2), mentre il numero di recettori che portano alla sua attivazione (α7) rimane lo stesso. Vale anche la pena di considerare che la nicotina è molto stabile e quindi porta a una stimolazione molto più prolungata del centro del piacere rispetto all'ACh, che si degrada nelle sinapsi nel giro di pochi millisecondi.
Quando l'organismo si affida alla nicotina fornita dall'esterno invece che all'ACh, si verifica la dipendenza. Più specificamente, la dipendenza da nicotina è causata dalla sostituzione dell'ACh nel tegmentum, noto anche come centro del piacere. Quando c'è una concentrazione naturale di AC, l'eccitazione e la soppressione del centro del piacere sono bilanciate.
Ma con l'uso regolare di nicotina, i neuroni si adattano: ci sono meno recettori nicotinici nelle sinapsi, che portano alla soppressione del tegmento (α4β2), mentre il numero di recettori che portano alla sua attivazione (α7) rimane lo stesso. Vale anche la pena di considerare che la nicotina è molto stabile e quindi porta a una stimolazione molto più prolungata del centro del piacere rispetto all'ACh, che si degrada nelle sinapsi nel giro di pochi millisecondi.
La stimolazione del tegmento è un momento chiave nella formazione di dipendenze di vario tipo e del comportamento in generale. Ma le sensazioni piacevoli provocate dalla nicotina sono solo una faccia della medaglia. Non bisogna dimenticare la sindrome di astinenza, che porta la maggior parte dei fumatori che decidono di smettere a ricadere più volte.
Lasindrome di astinenza consiste in perdita di concentrazione, ansia, depressione, insonnia e aumento dell'appetito quando si smette di usare la nicotina. Spesso si sente dire che le sigarette aiutano a combattere lo stress, ma lo stress e la sindrome di astinenza sono molto simili in termini di fisiologia, il che mette in dubbio le proprietà sedative della nicotina. Ad oggi non si sa esattamente come l'astinenza da nicotina porti alla sindrome di astinenza. Tuttavia, è chiaro che un ruolo importante nella sua comparsa è svolto dal centro del malcontento - l'habenula - che sopprime il tegmentum quando non otteniamo ciò che vogliamo. Anche questa parte del cervello è fortemente dipendente dai recettori della nicotina ed è probabile che si verifichi un neuroadattamento anche in questa zona, che porta asensazioni spiacevoliquando la nicotina scarseggia.
Lasindrome di astinenza consiste in perdita di concentrazione, ansia, depressione, insonnia e aumento dell'appetito quando si smette di usare la nicotina. Spesso si sente dire che le sigarette aiutano a combattere lo stress, ma lo stress e la sindrome di astinenza sono molto simili in termini di fisiologia, il che mette in dubbio le proprietà sedative della nicotina. Ad oggi non si sa esattamente come l'astinenza da nicotina porti alla sindrome di astinenza. Tuttavia, è chiaro che un ruolo importante nella sua comparsa è svolto dal centro del malcontento - l'habenula - che sopprime il tegmentum quando non otteniamo ciò che vogliamo. Anche questa parte del cervello è fortemente dipendente dai recettori della nicotina ed è probabile che si verifichi un neuroadattamento anche in questa zona, che porta asensazioni spiacevoliquando la nicotina scarseggia.
Effetti fisiologici della nicotina
La nicotina può essere assunta in molti modi, ma il fumo di sigaretta è il più comune. Quando si fuma, la maggior parte della nicotina viene bruciata nella fiamma, ma la piccola quantità di nicotina inalata è compensata dall'enorme superficie dei polmoni, attraverso i quali viene assorbita nel flusso sanguigno. Quando si mastica tabacco, le concentrazioni di nicotina nella saliva sono fino a 6 ordini di grandezza superiori alle concentrazioni nei fluidi polmonari dopo una singola sigaretta.
La nicotina che entra nel corpo in un modo o nell'altro stimola i recettori della nicotina non solo nel cervello ma anche in tutti gli altri tessuti. Nei polmoni, la nicotina stimola la divisione delle cellule della mucosa attivando il recettore corrispondente. L'eccessiva divisione cellulare, combinata con i danni al DNA causati dalle sostanze cancerogene del tabacco, può portare al carcinoma polmonare. Fenomeni simili sono stati osservati nelle cellule di tutto il corpo, facendo sì che il consumo di nicotina (nemmeno attraverso il fumo) aumenti il rischio di tumori al seno, all'utero e all'apparato digerente.
La nicotina può essere assunta in molti modi, ma il fumo di sigaretta è il più comune. Quando si fuma, la maggior parte della nicotina viene bruciata nella fiamma, ma la piccola quantità di nicotina inalata è compensata dall'enorme superficie dei polmoni, attraverso i quali viene assorbita nel flusso sanguigno. Quando si mastica tabacco, le concentrazioni di nicotina nella saliva sono fino a 6 ordini di grandezza superiori alle concentrazioni nei fluidi polmonari dopo una singola sigaretta.
La nicotina che entra nel corpo in un modo o nell'altro stimola i recettori della nicotina non solo nel cervello ma anche in tutti gli altri tessuti. Nei polmoni, la nicotina stimola la divisione delle cellule della mucosa attivando il recettore corrispondente. L'eccessiva divisione cellulare, combinata con i danni al DNA causati dalle sostanze cancerogene del tabacco, può portare al carcinoma polmonare. Fenomeni simili sono stati osservati nelle cellule di tutto il corpo, facendo sì che il consumo di nicotina (nemmeno attraverso il fumo) aumenti il rischio di tumori al seno, all'utero e all'apparato digerente.
Gli effetti del fumo di tabacco e della nicotina sul sistema immunitario sono estremamente interessanti. A seconda della frequenza, della storia del fumo e delle differenze individuali, il fumo di tabacco può sia stimolare che sopprimere il sistema immunitario. Ad esempio, il fumo di tabacco è ricco di specie reattive dell'ossigeno che causano l'infiammazione cronica dei polmoni, il che significa che generalmente stimola il sistema immunitario. Sebbene alcuni studi abbiano dimostrato che il fumo di tabacco attiva le cellule T immunitarie, ciò non significa che il tabacco sia positivo per l'immunità: le statistiche mediche mostrano che i fumatori soffrono più spesso e più gravemente di raffreddori, polmoniti e tubercolosi rispetto ai non fumatori. Inoltre, altri studi, più incentrati sull'immunità antivirale, hanno dimostrato che il fumo di tabacco riduce la resistenza dell'organismo ai virus.
Il fumo influisce anche sul decorso delle malattie autoimmuni. È noto che il fumo aggrava l'artrite reumatoide, il morbo di Crohn e contribuisce all'enfisema polmonare. Di recente si è cominciato a comprenderne le ragioni: le cellule T attivate iniziano a produrre anticorpi contro l'elastina, una proteina strutturale dei polmoni, delle arterie e della pelle. Tali anticorpi prendono di mira il sistema immunitario del fumatore stesso. L'aspetto autoimmune è un esempio degli effetti irreversibili del fumo sulla salute, perché una volta creati, gli anticorpi continueranno a essere sintetizzati anche anni dopo aver smesso di fumare.
Il fumo influisce anche sul decorso delle malattie autoimmuni. È noto che il fumo aggrava l'artrite reumatoide, il morbo di Crohn e contribuisce all'enfisema polmonare. Di recente si è cominciato a comprenderne le ragioni: le cellule T attivate iniziano a produrre anticorpi contro l'elastina, una proteina strutturale dei polmoni, delle arterie e della pelle. Tali anticorpi prendono di mira il sistema immunitario del fumatore stesso. L'aspetto autoimmune è un esempio degli effetti irreversibili del fumo sulla salute, perché una volta creati, gli anticorpi continueranno a essere sintetizzati anche anni dopo aver smesso di fumare.
Si sente spesso dire che il fumo porta a malattie cardiovascolari. In gran parte, queste malattie sono provocate dai fattori già citati: stress ossidativo e infiammazione.
Le forme di ossigeno attivo contenute nel fumo di tabacco riducono l'attività dell'enzima responsabile del rilassamento dei vasi sanguigni e dell'abbassamento della pressione arteriosa: l'NO sintasi. Questo enzima produce ossido nitrico NO, che reagisce con le specie reattive dell'ossigeno per formare la molecola tossica perossinitrito. Pertanto, riducendo i livelli di NO, il fumo porta all'ipertensione, la causa principale delle malattie coronariche. Il fumo provoca l'impotenza con lo stesso meccanismo: Lacarenza di NO porta alla vasocostrizione e alla riduzione del flusso sanguigno in tutti gli organi.
Le forme di ossigeno attivo contenute nel fumo di tabacco riducono l'attività dell'enzima responsabile del rilassamento dei vasi sanguigni e dell'abbassamento della pressione arteriosa: l'NO sintasi. Questo enzima produce ossido nitrico NO, che reagisce con le specie reattive dell'ossigeno per formare la molecola tossica perossinitrito. Pertanto, riducendo i livelli di NO, il fumo porta all'ipertensione, la causa principale delle malattie coronariche. Il fumo provoca l'impotenza con lo stesso meccanismo: Lacarenza di NO porta alla vasocostrizione e alla riduzione del flusso sanguigno in tutti gli organi.
Un altro problema che riguarda solo i fumatori maschi è la perdita del cromosoma Y maschile. Gli scienziati svedesi hanno scoperto che il sangue dei fumatori contiene 3-4 cellule in più che hanno perso questa parte del genoma strettamente maschile. Questo fenomeno può essere legato all'instabilità genetica generale causata dai mutageni del fumo di tabacco e molto probabilmente contribuisce allo sviluppo del cancro.
L'infiammazione polmonare cronica nei fumatori attiva i globuli bianchi in tutto il corpo, compreso il sangue. Sullo sfondo di questa infiammazione, si verifica una diminuzione del numero di cellule progenitrici endoteliali, che provvedono alla riparazione dei vasi sanguigni danneggiati e aumentano la coagulazione del sangue.
Come sconfiggere la dipendenza da nicotina?
Nei Paesi sviluppati, ogni anno la metà dei fumatori cerca di smettere, ma solo il 2% ci riesce. Questo basso tasso di successo è dovuto al fatto che i fumatori di solito decidono di smettere all'improvviso e cercano di farlo senza ricorrere ad aiuti.
Il modo più popolare per trattare la dipendenza da nicotina è la terapia sostitutiva della nicotina. Si basa sull'idea che l'assunzione di nicotina in dosi controllate e costantemente decrescenti porti alla fine alla guarigione dalla dipendenza. Il primo farmaco per questa terapia è stata la gomma da masticare alla nicotina prodotta nel 1971 dall'azienda svedese Nicorette.
Oggi le farmacie vendono decine di prodotti di aziende diverse, basati sullo stesso meccanismo d'azione: cerotti alla nicotina, inalatori, pastiglie, spray e, naturalmente, gomme da masticare. Diversi studi hanno dimostrato che la terapia sostitutiva della nicotina è due volte più efficace di un placebo e aiuterebbe il 3% in più dei fumatori a smettere.
L'infiammazione polmonare cronica nei fumatori attiva i globuli bianchi in tutto il corpo, compreso il sangue. Sullo sfondo di questa infiammazione, si verifica una diminuzione del numero di cellule progenitrici endoteliali, che provvedono alla riparazione dei vasi sanguigni danneggiati e aumentano la coagulazione del sangue.
Come sconfiggere la dipendenza da nicotina?
Nei Paesi sviluppati, ogni anno la metà dei fumatori cerca di smettere, ma solo il 2% ci riesce. Questo basso tasso di successo è dovuto al fatto che i fumatori di solito decidono di smettere all'improvviso e cercano di farlo senza ricorrere ad aiuti.
Il modo più popolare per trattare la dipendenza da nicotina è la terapia sostitutiva della nicotina. Si basa sull'idea che l'assunzione di nicotina in dosi controllate e costantemente decrescenti porti alla fine alla guarigione dalla dipendenza. Il primo farmaco per questa terapia è stata la gomma da masticare alla nicotina prodotta nel 1971 dall'azienda svedese Nicorette.
Oggi le farmacie vendono decine di prodotti di aziende diverse, basati sullo stesso meccanismo d'azione: cerotti alla nicotina, inalatori, pastiglie, spray e, naturalmente, gomme da masticare. Diversi studi hanno dimostrato che la terapia sostitutiva della nicotina è due volte più efficace di un placebo e aiuterebbe il 3% in più dei fumatori a smettere.
Molto meno conosciute sono altre cure per il fumo, a volte molto più efficaci.
Una di queste è la citicina, un alcaloide della pianta. Questa pianta è nota da secoli alla medicina tradizionale e durante la Seconda Guerra Mondiale si è cominciato a considerarla come un sostituto del tabacco. La citzina è apparsa sul mercato ancora prima delle gomme alla nicotina: nel 1964 ha iniziato a essere prodotta in Bulgaria con il marchio Tabex.
Lacitzina, come la nicotina, può legarsi ai recettori della nicotina nel cervello. Ma, in primo luogo, si lega ad essi in modo più forte, cioè tiene fuori la nicotina, e in secondo luogo li attiva più debolmente. In questo modo, la citizina impedisce il rafforzamento della dipendenza, anche se la persona continua a consumare nicotina. Se la persona ha smesso di fumare e prova disagio, la citicina stimola il centro del piacere abbastanza da eliminare la sindrome di astinenza, ma non abbastanza da formare una nuova dipendenza.
Una di queste è la citicina, un alcaloide della pianta. Questa pianta è nota da secoli alla medicina tradizionale e durante la Seconda Guerra Mondiale si è cominciato a considerarla come un sostituto del tabacco. La citzina è apparsa sul mercato ancora prima delle gomme alla nicotina: nel 1964 ha iniziato a essere prodotta in Bulgaria con il marchio Tabex.
Lacitzina, come la nicotina, può legarsi ai recettori della nicotina nel cervello. Ma, in primo luogo, si lega ad essi in modo più forte, cioè tiene fuori la nicotina, e in secondo luogo li attiva più debolmente. In questo modo, la citizina impedisce il rafforzamento della dipendenza, anche se la persona continua a consumare nicotina. Se la persona ha smesso di fumare e prova disagio, la citicina stimola il centro del piacere abbastanza da eliminare la sindrome di astinenza, ma non abbastanza da formare una nuova dipendenza.
Questo farmaco non è molto diffuso al di fuori dell'Europa centrale e orientale. Secondo i dati del 2011, la citicina è 3,5 volte più efficace della terapia sostitutiva della nicotina. Tuttavia, bisogna considerare che, in generale, sono state condotte meno ricerche sulla citizina rispetto ad altri farmaci, il che impedisce di fatto la sua distribuzione nel mondo.
Lavareniclina, un farmaco di Pfizer, un'importante società farmaceutica, ha un meccanismo d'azione simile ed è disponibile dal 2006. La vareniclina ha superato rigorosi studi clinici ed è venduta in tutto il mondo. Lasua efficacia nella terapia a lungo termine è leggermente superiore a quella degli analoghi, mentre il farmaco stesso costa molto di più delle gomme alla nicotina e delle citizine.
Lavareniclina, un farmaco di Pfizer, un'importante società farmaceutica, ha un meccanismo d'azione simile ed è disponibile dal 2006. La vareniclina ha superato rigorosi studi clinici ed è venduta in tutto il mondo. Lasua efficacia nella terapia a lungo termine è leggermente superiore a quella degli analoghi, mentre il farmaco stesso costa molto di più delle gomme alla nicotina e delle citizine.
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Un altro rimedio comune per la dipendenza da nicotina è il bupropione. Questo farmaco è disponibile dal 1989 e si posiziona principalmente come antidepressivo. La sua capacità di facilitare l'abbandono del fumo è solo un effetto collaterale: il bupropione lega i recettori della nicotina nel cervello ma non li attiva. L'efficacia di questa sostanza è paragonabile a quella della terapia sostitutiva della nicotina.
Conclusione
L'azione di tutti i farmaci descritti si basa sul legame con i recettori della nicotina nel cervello. Negli ultimi anni è stato sviluppato attivamente un approccio fondamentalmente diverso al trattamento della dipendenza da nicotina: la vaccinazione contro la nicotina.
Vaccini di questo tipo possono aiutare non solo contro la dipendenza da nicotina, ma anche contro qualsiasi altra dipendenza chimica (tranne l'alcol). Di solito l'organismo non produce anticorpi contro le piccole molecole di sostanze psicoattive, quindi nei vaccini queste molecole sono combinate con proteine più grandi, che provocano una risposta immunitaria.
Sono già stati sperimentati con successo vaccini contro nicotina, metanfetamina, cocaina e oppiacei. Con la vaccinazione, gli effetti collaterali del trattamento sono molto più deboli e l'effetto è più stabile rispetto alla terapia farmacologica. Ma ci sono degli svantaggi: il vaccino non ha alcun effetto su un quarto dei tossicodipendenti. Inoltre, la vaccinazione anti-nicotina può essere scoraggiata dalla sua durata: il corso consiste in 4-5 iniezioni nell'arco di tre mesi.
L'approccio genetico alla ricerca sulla dipendenza da nicotina è diventato recentemente molto popolare. Studi massicci sul genoma dei fumatori hanno già identificato migliaia di mutazioni che influenzano la probabilità di iniziare o smettere di fumare e determinano la gravità della dipendenza da nicotina. Lescoperte possono aiutare a creare nuovi prodotti per la disassuefazione o a scegliere quelli più efficaci già disponibili.
L'approccio genetico alla ricerca sulla dipendenza da nicotina è diventato recentemente molto popolare. Studi massicci sul genoma dei fumatori hanno già identificato migliaia di mutazioni che influenzano la probabilità di iniziare o smettere di fumare e determinano la gravità della dipendenza da nicotina. Lescoperte possono aiutare a creare nuovi prodotti per la disassuefazione o a scegliere quelli più efficaci già disponibili.
