A dohányzás emberi egészségre gyakorolt hatása az újságírók kedvelt témája. Több ezer brosúra, cikk és könyv szól arról, hogy a dohányzás mennyire káros, és hogyan lehet megszabadulni a nikotinfüggőségtől. A szerzők általában a pszichológiai szempontok vizsgálatára szorítkoznak, vagy az olvasó figyelmét kizárólag a dohányzás súlyos orvosi következményeire összpontosítják. És általában senki sem írja le a nikotinfüggőség mechanizmusát vagy a dohány és a szervezet molekuláris szintű kölcsönhatását. Megpróbálom orvosolni a dohányzásról szóló szakirodalom e hiányosságát.
Egy kicsit a dohány történetéről
Mindenki tudja, hogy a dohány használatát az amerikai indiánok tanították meg az európaiaknak. Nem sokkal Kolumbusz expedíciói után, a 15. század végén a spanyolok kezdték el a dohánytermesztést. A dohány tudományos nevét (lat. Nicotiana) a 16. század második felének híres dohány népszerűsítőjének, Jacques Nicónak, a portugáliai francia nagykövetnek köszönheti. Niko tekintélye olyan nagy volt, hogy a dohányt hamarosan nemcsak szórakoztató célokra, hanem az orvosi gyakorlatban is használták. Így 1571-ben Nicolas Monardez spanyol orvos írt egy könyvet a gyógynövényekről, amelyben azt állította, hogy a dohány 36 betegséget gyógyít.
Mindenki tudja, hogy a dohány használatát az amerikai indiánok tanították meg az európaiaknak. Nem sokkal Kolumbusz expedíciói után, a 15. század végén a spanyolok kezdték el a dohánytermesztést. A dohány tudományos nevét (lat. Nicotiana) a 16. század második felének híres dohány népszerűsítőjének, Jacques Nicónak, a portugáliai francia nagykövetnek köszönheti. Niko tekintélye olyan nagy volt, hogy a dohányt hamarosan nemcsak szórakoztató célokra, hanem az orvosi gyakorlatban is használták. Így 1571-ben Nicolas Monardez spanyol orvos írt egy könyvet a gyógynövényekről, amelyben azt állította, hogy a dohány 36 betegséget gyógyít.
A dohányfogyasztás elleni küzdelem a 17. században kezdődött. I. Jakab angol király volt az egyik első, aki dohányellenes politikát vezetett be. A "A counterblaste to tobacco" című 1604-es értekezésében a dohányt "a látványra undorító, a szagra undorító, az agyra káros és a tüdőre veszélyes szokásnak" nevezte. Az értekezést a dohányvám 40-szeresére emelése követte. Az Oszmán Birodalomban a dohányzást 1633-ban IV. Murád szultán rendelete tiltotta be, és halálbüntetéssel sújtotta, de a tilalmat hamarosan adó váltotta fel. Sok más európai és ázsiai országban is elég sokáig akadályozták a dohány elterjedését, valamint különböző büntetések voltak érvényben, egészen a kivégzésig.
1828-ban heidelbergi tudósok izolálták a nikotint tiszta formában, és megállapították, hogy erős méreg. Röviddel ezután a nikotint rovarölőszerként használták. A cigaretta nagyjából ugyanebben az időben jelent meg, de még mindig kevésbé volt népszerű, mint a szivar. A dohány globális elterjedése ellenére a dohányzást még nem ismerték el világméretű problémaként. Így 1889-ig világszerte mindössze 140 tüdőrákos esetet dokumentáltak. Ugyanebben az évben John Newport Langley angol fiziológus leírta a nikotin hatását az idegganglionok vezetésére: a nikotin blokkolta az impulzusátvitelt a szimpatikus idegrendszerben.
A 20. század elejére a cigaretta a dohánytermékek egyik legfontosabb termékévé vált, és a világ legnagyobb dohányipari vállalatainak székhelye az Egyesült Államokban volt. 1912-ben Isaac Adler onkológus mutatott rá először a dohányzás és a tüdőrák közötti összefüggésre. A tüdőrák ritka betegség maradt az első világháborúig, amely után a dohányzás széles körben elterjedt szokássá vált, mivel a hadsereg fejadagjaiba cigaretta került.
Az 1930-as években szigorúan bebizonyosodott a dohányzás és a tüdőrák, valamint a várható élettartam csökkenése közötti kapcsolat. Ennek ellenére a dohány népszerűsége továbbra is példátlan ütemben nőtt. Csak az 1980-as években ismerték el világszerte a nikotinfüggőséget, amit a dohánytermékek reklámozásának és forgalmazásának korlátozása követett. Az1980-as években az egészségügyi hatóságok világszerte megkezdték a dohányzás elleni küzdelmet, ennek ellenére a dohányipar még mindig virágzik és évről évre növekszik.
Az 1930-as években szigorúan bebizonyosodott a dohányzás és a tüdőrák, valamint a várható élettartam csökkenése közötti kapcsolat. Ennek ellenére a dohány népszerűsége továbbra is példátlan ütemben nőtt. Csak az 1980-as években ismerték el világszerte a nikotinfüggőséget, amit a dohánytermékek reklámozásának és forgalmazásának korlátozása követett. Az1980-as években az egészségügyi hatóságok világszerte megkezdték a dohányzás elleni küzdelmet, ennek ellenére a dohányipar még mindig virágzik és évről évre növekszik.
Hogyan alakul ki a nikotinfüggőség?
A dohányzás biztosan nem vált volna ilyen népszerűvé, ha nem okozna függőséget. A nikotin idegrendszerre gyakorolt hatásának mechanizmusa azonban viszonylag nemrég vált ismertté. Ahhoz, hogy megértsük ezt a mechanizmust, először is tudnunk kell, hogyan történik az idegi impulzusok továbbítása.
A sejtből két K+ ion beviteléért cserébe három Na+ ion energiafüggő kivonása következtében a neuronok elektrokémiai gradienst hoznak létre a membránjukon - a sejt polarizálódik (negatív töltés halmozódik fel belül, pozitív töltés - kívül). Amikor a sejtet ingerlik, depolarizáció következik be: a sejtmembránban csatornák nyílnak meg, kiegyenlítve a Na+ koncentrációkat a membrán mindkét oldalán.
A csatornák megnyitása egy helyen láncreakciós depolarizációt vált ki az egész sejtben. Ha a nátriumcsatornák nyitva maradnának, az idegsejt tartósan depolarizált lenne. Ez azonban nem így van, mert a nátriumcsatornák csak néhány milliszekundumra nyílnak meg, és ezt követi más csatornák megnyílása, amelyek K+ -ot távolítanak el a sejtekből, ami elősegíti a repolarizációt. A nátrium- és káliumcsatornák hullámszerű megnyílását nevezzük akciós potenciálnak (AP).
A dohányzás biztosan nem vált volna ilyen népszerűvé, ha nem okozna függőséget. A nikotin idegrendszerre gyakorolt hatásának mechanizmusa azonban viszonylag nemrég vált ismertté. Ahhoz, hogy megértsük ezt a mechanizmust, először is tudnunk kell, hogyan történik az idegi impulzusok továbbítása.
A sejtből két K+ ion beviteléért cserébe három Na+ ion energiafüggő kivonása következtében a neuronok elektrokémiai gradienst hoznak létre a membránjukon - a sejt polarizálódik (negatív töltés halmozódik fel belül, pozitív töltés - kívül). Amikor a sejtet ingerlik, depolarizáció következik be: a sejtmembránban csatornák nyílnak meg, kiegyenlítve a Na+ koncentrációkat a membrán mindkét oldalán.
A csatornák megnyitása egy helyen láncreakciós depolarizációt vált ki az egész sejtben. Ha a nátriumcsatornák nyitva maradnának, az idegsejt tartósan depolarizált lenne. Ez azonban nem így van, mert a nátriumcsatornák csak néhány milliszekundumra nyílnak meg, és ezt követi más csatornák megnyílása, amelyek K+ -ot távolítanak el a sejtekből, ami elősegíti a repolarizációt. A nátrium- és káliumcsatornák hullámszerű megnyílását nevezzük akciós potenciálnak (AP).
Az akciós potenciál átvitele egyik neuronból a másikba különbözik az intracelluláris átviteltől. Amikor az akciós potenciál eléri két neuron érintkezését, a gerjesztett sejtbe nem Na+, hanem sok Ca2+ ion érkezik, ami a neurotranszmitterek felszabadulását jelzi a sejtközi résbe. Aneurotranszmitterek a fogadó sejt membránján lévő ioncsatornákhoz (receptorokhoz) kapcsolódva akciós potenciált váltanak ki benne.
A nikotin szerkezetileg hasonlít a szervezetben leggyakrabban előforduló egyik neurotranszmitterhez - az acetilkolinhoz (ACh) - és utánozza azt, ezért váltak egyes sejtes ACh-receptorok nikotinreceptorokként ismertté.
Amikor a szervezet az ACh helyett a kívülről bevitt nikotinra támaszkodik, függőség alakul ki. Pontosabban, a nikotinfüggőséget az ACh helyettesítése okozza a tegmentumban, más néven az örömközpontban. Az Atsch természetes koncentrációja esetén az örömközpont izgalmi és elnyomó hatása egyensúlyban van.
Rendszeres nikotinhasználat esetén azonban a neuronok alkalmazkodnak: a szinapszisokban kevesebb nikotinreceptor van, ami a tegmentum elnyomását eredményezi (α4β2), miközben az aktiválásához vezető receptorok száma (α7) változatlan marad. Érdemes azt is figyelembe venni, hogy a nikotin nagyon stabil, és ezért sokkal hosszabb ideig vezet az örömközpont stimulálásához, mint az ACh, amely a szinapszisokban néhány milliszekundum alatt lebomlik.
Amikor a szervezet az ACh helyett a kívülről bevitt nikotinra támaszkodik, függőség alakul ki. Pontosabban, a nikotinfüggőséget az ACh helyettesítése okozza a tegmentumban, más néven az örömközpontban. Az Atsch természetes koncentrációja esetén az örömközpont izgalmi és elnyomó hatása egyensúlyban van.
Rendszeres nikotinhasználat esetén azonban a neuronok alkalmazkodnak: a szinapszisokban kevesebb nikotinreceptor van, ami a tegmentum elnyomását eredményezi (α4β2), miközben az aktiválásához vezető receptorok száma (α7) változatlan marad. Érdemes azt is figyelembe venni, hogy a nikotin nagyon stabil, és ezért sokkal hosszabb ideig vezet az örömközpont stimulálásához, mint az ACh, amely a szinapszisokban néhány milliszekundum alatt lebomlik.
A tegmentum stimulációja kulcsmomentum a különböző típusú függőségek és általában a viselkedés kialakulásában. A nikotin által okozott kellemes érzések azonban csak az érem egyik oldala. Nem szabad megfeledkeznünk az elvonási szindrómáról sem, amely miatt a legtöbb dohányos, aki a leszokás mellett dönt, újra és újra visszaesik.
Azelvonási szindróma a nikotin használatáról való leszokáskor koncentrációvesztésből, szorongásból, depresszióból, álmatlanságból és fokozott étvágyból áll. Gyakran hallani, hogy a cigaretta segít a stressz ellen, de a stressz és az elvonási szindróma fiziológiailag nagyon hasonló, ami megkérdőjelezi a nikotin nyugtató tulajdonságait. A mai napig nem ismert pontosan, hogy a nikotinmegvonás hogyan vezet elvonási szindrómához. Mindazonáltal egyértelmű, hogy kialakulásában fontos szerepet játszik az elégedetlenség központja - a habenula -, amely elnyomja a tegmentumot, amikor nem kapjuk meg, amit szeretnénk. Azagynak ez a része is nagymértékben függ a nikotinreceptoroktól, és valószínű, hogy ott is neuroadaptáció történik, ami kellemetlenérzésekhez vezet, amikor kevés a nikotin.
Azelvonási szindróma a nikotin használatáról való leszokáskor koncentrációvesztésből, szorongásból, depresszióból, álmatlanságból és fokozott étvágyból áll. Gyakran hallani, hogy a cigaretta segít a stressz ellen, de a stressz és az elvonási szindróma fiziológiailag nagyon hasonló, ami megkérdőjelezi a nikotin nyugtató tulajdonságait. A mai napig nem ismert pontosan, hogy a nikotinmegvonás hogyan vezet elvonási szindrómához. Mindazonáltal egyértelmű, hogy kialakulásában fontos szerepet játszik az elégedetlenség központja - a habenula -, amely elnyomja a tegmentumot, amikor nem kapjuk meg, amit szeretnénk. Azagynak ez a része is nagymértékben függ a nikotinreceptoroktól, és valószínű, hogy ott is neuroadaptáció történik, ami kellemetlenérzésekhez vezet, amikor kevés a nikotin.
A nikotin élettani hatásai
A nikotint sokféleképpen lehet fogyasztani, de a cigarettázás a leggyakoribb. A dohányzás során a nikotin nagy része a lángban ég el, de a belélegzett kis mennyiségű nikotint a tüdő óriási felülete kompenzálja, amelyen keresztül felszívódik a véráramba. Dohányrágáskor a nyálban a nikotin koncentrációja akár 6 nagyságrenddel magasabb, mint a tüdőfolyadékban egyetlen cigaretta után.
A szervezetbe így vagy úgy bejutó nikotin nemcsak az agyban, hanem minden más szövetben is stimulálja a nikotinreceptorokat. A tüdőben a nikotin a megfelelő receptor aktiválásával serkenti a nyálkahártya sejtosztódását. A túlzott sejtosztódás a dohány karcinogének által okozott DNS-károsodással együtt tüdőkarcinómához vezethet. Hasonló jelenségeket figyeltek meg az egész szervezet sejtjeiben, ami miatt a nikotinfogyasztás (még a dohányzás révén sem) növeli a mell-, méh- és emésztőrendszeri rák kockázatát.
A nikotint sokféleképpen lehet fogyasztani, de a cigarettázás a leggyakoribb. A dohányzás során a nikotin nagy része a lángban ég el, de a belélegzett kis mennyiségű nikotint a tüdő óriási felülete kompenzálja, amelyen keresztül felszívódik a véráramba. Dohányrágáskor a nyálban a nikotin koncentrációja akár 6 nagyságrenddel magasabb, mint a tüdőfolyadékban egyetlen cigaretta után.
A szervezetbe így vagy úgy bejutó nikotin nemcsak az agyban, hanem minden más szövetben is stimulálja a nikotinreceptorokat. A tüdőben a nikotin a megfelelő receptor aktiválásával serkenti a nyálkahártya sejtosztódását. A túlzott sejtosztódás a dohány karcinogének által okozott DNS-károsodással együtt tüdőkarcinómához vezethet. Hasonló jelenségeket figyeltek meg az egész szervezet sejtjeiben, ami miatt a nikotinfogyasztás (még a dohányzás révén sem) növeli a mell-, méh- és emésztőrendszeri rák kockázatát.
Rendkívül érdekes a dohányfüst és a nikotin hatása az immunrendszerre. A gyakoriságtól, a dohányzási előzményektől és az egyéni különbségektől függően a dohányfüst egyszerre serkentheti és elnyomhatja az immunrendszert. A dohányfüst például gazdag reaktív oxigénfajokban, amelyek krónikus tüdőgyulladást okoznak, vagyis általában serkenti az immunrendszert. Bár egyes tanulmányok kimutatták, hogy a dohányfüst aktiválja az immunrendszer T-sejtjeit, ez nem jelenti azt, hogy a dohány jót tesz az immunitásnak: az orvosi statisztikák szerint a dohányosok gyakrabban és súlyosabban szenvednek megfázástól, tüdőgyulladástól és tuberkulózistól, mint a nemdohányzók. Emellett más, inkább a vírusellenes immunitásra összpontosító tanulmányok kimutatták, hogy a dohányfüst csökkenti a szervezet vírusokkal szembeni ellenálló képességét.
A dohányzás az autoimmun betegségek lefolyását is befolyásolja. A dohányzásról ismert, hogy súlyosbítja a reumatoid artritiszt, a Crohn-betegséget, és hozzájárul a tüdőtáguláshoz. Újabban kezdik megérteni ennek okait: az aktivált T-sejtek antitesteket kezdenek termelni az elasztin ellen, amely a tüdő, az artériák és a bőr szerkezeti fehérjéje. Az ilyen antitestek a dohányos saját immunrendszerét veszik célba. Az autoimmun aspektus az egyik példa a dohányfüst visszafordíthatatlan egészségügyi hatásaira, mivel az egyszer már létrejött antitestek még évekkel a dohányzásról való leszokás után is tovább szintetizálódnak.
A dohányzás az autoimmun betegségek lefolyását is befolyásolja. A dohányzásról ismert, hogy súlyosbítja a reumatoid artritiszt, a Crohn-betegséget, és hozzájárul a tüdőtáguláshoz. Újabban kezdik megérteni ennek okait: az aktivált T-sejtek antitesteket kezdenek termelni az elasztin ellen, amely a tüdő, az artériák és a bőr szerkezeti fehérjéje. Az ilyen antitestek a dohányos saját immunrendszerét veszik célba. Az autoimmun aspektus az egyik példa a dohányfüst visszafordíthatatlan egészségügyi hatásaira, mivel az egyszer már létrejött antitestek még évekkel a dohányzásról való leszokás után is tovább szintetizálódnak.
Gyakran hallani, hogy a dohányzás szív- és érrendszeri betegségekhez vezet. Ezeket a betegségeket nagymértékben a már említett tényezők idézik elő: az oxidatív stressz és a gyulladás.
A dohányfüstben található aktív oxigénformák csökkentik az erek ellazításáért és a vérnyomás csökkentéséért felelős enzim - az NO-szintáz- aktivitását. Ez az enzim nitrogén-oxidot termel NO-t, amely reaktív oxigénfajokkal reagálva a mérgező peroxinitrit molekulát képezi. Így a dohányzás az NO-szint csökkentése révén magas vérnyomáshoz, a szívkoszorúér-betegségek fő okához vezet. A dohányzás ugyanezen mechanizmus révén impotenciát okoz: Az NO hiánya érszűkülethez és a véráramlás csökkenéséhez vezet minden szervben.
A dohányfüstben található aktív oxigénformák csökkentik az erek ellazításáért és a vérnyomás csökkentéséért felelős enzim - az NO-szintáz- aktivitását. Ez az enzim nitrogén-oxidot termel NO-t, amely reaktív oxigénfajokkal reagálva a mérgező peroxinitrit molekulát képezi. Így a dohányzás az NO-szint csökkentése révén magas vérnyomáshoz, a szívkoszorúér-betegségek fő okához vezet. A dohányzás ugyanezen mechanizmus révén impotenciát okoz: Az NO hiánya érszűkülethez és a véráramlás csökkenéséhez vezet minden szervben.
Egy másik probléma, amellyel csak a férfi dohányosok szembesülhetnek, a férfi Y-kromoszóma elvesztése. Svéd tudósok megállapították, hogy a dohányosok vérében 3-4-gyel több olyan sejt található, amely elvesztette a genomnak ezt a szigorúan férfi részét. Ez a jelenség összefügghet a dohányfüst mutagénjei által okozott általános genetikai instabilitással, és nagy valószínűséggel hozzájárul a rák kialakulásához.
A dohányosok krónikus tüdőgyulladása az egész szervezetben, így a vérben is aktiválja a fehérvérsejteket. E gyulladás hátterében csökken az endotél progenitor sejtek száma, amelyek biztosítják a sérült erek javítását és fokozzák a véralvadást.
Hogyan győzzük le a nikotinfüggőséget?
A fejlett országokban a dohányosok fele évente megpróbál leszokni, de csak 2%-uknak sikerül. Ez az alacsony sikerességi arány annak köszönhető, hogy a dohányosok általában hirtelen döntenek a leszokás mellett, és ezt segédeszközök igénybevétele nélkül próbálják elérni.
A nikotinfüggőség kezelésének legnépszerűbb módja a nikotinpótló terápia. Ez azon az elképzelésen alapul, hogy a nikotin ellenőrzött, folyamatosan csökkenő adagokban történő szedése végül a függőségből való kilábaláshoz vezet. Az első ilyen terápiához használt gyógyszer az 1971-ben a svéd Nicorette cég által gyártott nikotinos rágógumi volt.
Ma a gyógyszertárak tucatnyi terméket árulnak különböző cégektől, amelyek ugyanazon a hatásmechanizmuson alapulnak: nikotintapaszokat, inhalátorokat, pasztillákat, spray-ket és természetesen rágógumikat. Számos tanulmány kimutatta, hogy a nikotinpótló terápia kétszer olyan hatékony, mint a placebo, és három százalékkal több dohányosnak segítene leszokni.
A dohányosok krónikus tüdőgyulladása az egész szervezetben, így a vérben is aktiválja a fehérvérsejteket. E gyulladás hátterében csökken az endotél progenitor sejtek száma, amelyek biztosítják a sérült erek javítását és fokozzák a véralvadást.
Hogyan győzzük le a nikotinfüggőséget?
A fejlett országokban a dohányosok fele évente megpróbál leszokni, de csak 2%-uknak sikerül. Ez az alacsony sikerességi arány annak köszönhető, hogy a dohányosok általában hirtelen döntenek a leszokás mellett, és ezt segédeszközök igénybevétele nélkül próbálják elérni.
A nikotinfüggőség kezelésének legnépszerűbb módja a nikotinpótló terápia. Ez azon az elképzelésen alapul, hogy a nikotin ellenőrzött, folyamatosan csökkenő adagokban történő szedése végül a függőségből való kilábaláshoz vezet. Az első ilyen terápiához használt gyógyszer az 1971-ben a svéd Nicorette cég által gyártott nikotinos rágógumi volt.
Ma a gyógyszertárak tucatnyi terméket árulnak különböző cégektől, amelyek ugyanazon a hatásmechanizmuson alapulnak: nikotintapaszokat, inhalátorokat, pasztillákat, spray-ket és természetesen rágógumikat. Számos tanulmány kimutatta, hogy a nikotinpótló terápia kétszer olyan hatékony, mint a placebo, és három százalékkal több dohányosnak segítene leszokni.
Sokkal kevésbé ismertek más, néha sokkal hatékonyabb dohányzás elleni gyógymódok.
Az egyik ilyen gyógyszer a citicin, a növény alkaloidja. Ezt a növényt a hagyományos orvoslás már évszázadok óta ismeri, és a második világháború alatt kezdtek el gondolkodni rajta, mint a dohány helyettesítőjén. A citizin még a nikotinos rágóguminál is korábban megjelent a piacon - 1964-ben kezdték gyártani Bulgáriában Tabex márkanév alatt.
A citizin a nikotinhoz hasonlóan képes az agy nikotinreceptoraihoz kötődni. De egyrészt erősebben kötődik hozzájuk, vagyis távol tartja a nikotint, másrészt gyengébben aktiválja őket. Így a citizin megakadályozza a függőség megerősödését, még akkor is, ha az illető továbbra is fogyaszt nikotint. Ha a személy abbahagyta a dohányzást, és kellemetlen érzéseket tapasztal, akkor a citicin eléggé stimulálja az örömközpontot ahhoz, hogy megszüntesse az elvonási szindrómát, de nem eléggé ahhoz, hogy új függőség alakuljon ki.
Az egyik ilyen gyógyszer a citicin, a növény alkaloidja. Ezt a növényt a hagyományos orvoslás már évszázadok óta ismeri, és a második világháború alatt kezdtek el gondolkodni rajta, mint a dohány helyettesítőjén. A citizin még a nikotinos rágóguminál is korábban megjelent a piacon - 1964-ben kezdték gyártani Bulgáriában Tabex márkanév alatt.
A citizin a nikotinhoz hasonlóan képes az agy nikotinreceptoraihoz kötődni. De egyrészt erősebben kötődik hozzájuk, vagyis távol tartja a nikotint, másrészt gyengébben aktiválja őket. Így a citizin megakadályozza a függőség megerősödését, még akkor is, ha az illető továbbra is fogyaszt nikotint. Ha a személy abbahagyta a dohányzást, és kellemetlen érzéseket tapasztal, akkor a citicin eléggé stimulálja az örömközpontot ahhoz, hogy megszüntesse az elvonási szindrómát, de nem eléggé ahhoz, hogy új függőség alakuljon ki.
Ezt a szert Közép- és Kelet-Európán kívül nem használják széles körben. A 2011-es adatok szerint a citizin 3,5-szer hatékonyabb, mint a nikotinpótló terápia. Figyelembe kell azonban venni, hogy a citizine-nal általában kevesebb kutatást végeztek, mint más gyógyszerekkel, ami valójában megakadályozza a világszintű elterjedését.
A Pfizer nagy gyógyszeripari vállalat által gyártottvareniklin hasonló hatásmechanizmussal rendelkezik, és 2006 óta kapható. A vareniklin szigorú klinikai vizsgálatokon esett át, és világszerte forgalmazzák. Hosszú távú terápiában a hatékonysága valamivel magasabb, mint az analógoké, miközben maga a gyógyszer lényegesen többe kerül, mint a nikotinos rágógumi és a citizine.
A Pfizer nagy gyógyszeripari vállalat által gyártottvareniklin hasonló hatásmechanizmussal rendelkezik, és 2006 óta kapható. A vareniklin szigorú klinikai vizsgálatokon esett át, és világszerte forgalmazzák. Hosszú távú terápiában a hatékonysága valamivel magasabb, mint az analógoké, miközben maga a gyógyszer lényegesen többe kerül, mint a nikotinos rágógumi és a citizine.
Amelléklet megtekintése tQdpqqIMjux.jpeg
A nikotinfüggőség másik gyakori gyógyszere a bupropion. Ez a gyógyszer 1989 óta kapható, és elsősorban antidepresszánsként van pozicionálva. Az a képessége, hogy megkönnyíti a dohányzásról való leszokást, csak mellékhatás: a bupropion az agyban lévő nikotinreceptorokhoz kötődik, de nem aktiválja azokat. Ez az anyag hatékonyságát tekintve a nikotinpótló terápiához hasonlítható.
.
Következtetés
Az összes leírt gyógyszer hatása az agy nikotinreceptorainak megkötésén alapul. Az utóbbi években a nikotinfüggőség kezelésének egy alapvetően más megközelítését dolgozták ki aktívan - a nikotin elleni védőoltást.
Az ilyen típusú védőoltások nemcsak a nikotinfüggőségből, hanem bármely más kémiai függőségből (kivéve az alkoholt) is segíthetnek. Általában a szervezet nem termel ellenanyagokat a pszichoaktív anyagok kis molekulái ellen, ezért a vakcinákban ezeket a molekulákat nagyobb fehérjékkel kombinálják, amelyek immunválaszt váltanak ki.
Sikeres kísérleteket végeztek már nikotin-, metamfetamin-, kokain- és ópiátvakcinákkal. A vakcinázással a kezelés mellékhatásai sokkal gyengébbek, és a hatás stabilabb, mint a gyógyszeres terápiánál. Vannak azonban hátrányai is: a függők negyedénél egyáltalán nem hat a vakcina. Ráadásul a nikotin elleni oltástól elrettentő lehet az időtartama: a kúra három hónapon át tartó 4-5 injekcióból áll.
A nikotinfüggőség kutatásának genetikai megközelítése az utóbbi időben nagyon népszerűvé vált. A dohányosok tömeges genomvizsgálatai már több ezer mutációt azonosítottak, amelyek befolyásolják a dohányzás elkezdésének vagy abbahagyásának valószínűségét, és meghatározzák a nikotinfüggőség súlyosságát. Az eredmények segíthetnek új leszokást segítő termékek létrehozásában vagy a már rendelkezésre álló leghatékonyabbak kiválasztásában.
A nikotinfüggőség kutatásának genetikai megközelítése az utóbbi időben nagyon népszerűvé vált. A dohányosok tömeges genomvizsgálatai már több ezer mutációt azonosítottak, amelyek befolyásolják a dohányzás elkezdésének vagy abbahagyásának valószínűségét, és meghatározzák a nikotinfüggőség súlyosságát. Az eredmények segíthetnek új leszokást segítő termékek létrehozásában vagy a már rendelkezésre álló leghatékonyabbak kiválasztásában.
