Die Auswirkungen des Tabakrauchens auf die menschliche Gesundheit sind ein beliebtes Thema für Journalisten. Es gibt Tausende von Broschüren, Artikeln und Büchern darüber, wie schädlich das Rauchen ist und wie man sich von der Nikotinsucht befreien kann. In der Regel beschränken sich die Autoren auf eine Betrachtung des psychologischen Aspekts oder lenken die Aufmerksamkeit des Lesers ausschließlich auf die gravierenden medizinischen Folgen des Rauchens. Und in der Regel beschreibt niemand den Mechanismus der Nikotinsucht oder die Wechselwirkung des Tabaks mit dem Körper auf molekularer Ebene. Ich werde versuchen, dieses Manko in der Literatur über das Rauchen zu beheben.
Ein wenig über die Geschichte des Tabaks
Bekanntlich wurde der Tabakkonsum den Europäern von den amerikanischen Indianern beigebracht. Kurz nach den Entdeckungsreisen von Kolumbus Ende des 15. Jahrhunderts begannen die Spanier mit dem Tabakanbau. Seinen wissenschaftlichen Namen (lat. Nicotiana) verdankt der Tabak dem französischen Botschafter in Portugal, Jacques Nico, dem berühmten Popularisierer des Tabaks in der zweiten Hälfte des 16.Jahrhunderts. Nikos Autorität war so groß, dass der Tabak bald nicht nur zu Unterhaltungszwecken, sondern auch in der medizinischen Praxis verwendet wurde. So schrieb der spanische Arzt Nicolas Monardez 1571 ein Buch über Heilpflanzen, in dem er behauptete, Tabak heile 36 Krankheiten.
Bekanntlich wurde der Tabakkonsum den Europäern von den amerikanischen Indianern beigebracht. Kurz nach den Entdeckungsreisen von Kolumbus Ende des 15. Jahrhunderts begannen die Spanier mit dem Tabakanbau. Seinen wissenschaftlichen Namen (lat. Nicotiana) verdankt der Tabak dem französischen Botschafter in Portugal, Jacques Nico, dem berühmten Popularisierer des Tabaks in der zweiten Hälfte des 16.Jahrhunderts. Nikos Autorität war so groß, dass der Tabak bald nicht nur zu Unterhaltungszwecken, sondern auch in der medizinischen Praxis verwendet wurde. So schrieb der spanische Arzt Nicolas Monardez 1571 ein Buch über Heilpflanzen, in dem er behauptete, Tabak heile 36 Krankheiten.
Im 17. Jahrhundert begann der Kampf gegen den Tabakkonsum. König Jakob I. von England war einer der ersten, der eine Anti-Tabak-Politik verfolgte. In einem Traktat "A counterblaste to tobacco" aus dem Jahr 1604 bezeichnete er Tabak als "eine für den Anblick ekelhafte Gewohnheit, ekelhaft für den Geruch, schädlich für das Gehirn und gefährlich für die Lunge". Auf das Traktat folgte eine 40-fache Erhöhung der Tabaksteuer. Im Osmanischen Reich wurde das Rauchen 1633 durch einen Erlass von Sultan Murad IV. bei Todesstrafe verboten, aber das Verbot wurde bald durch eine Steuer ersetzt. In vielen anderen europäischen und asiatischen Ländern gab es lange Zeit Hindernisse für die Verbreitung des Tabaks sowie verschiedene Strafen bis hin zur Hinrichtung.
1828 isolierten Heidelberger Wissenschaftler Nikotin in reiner Form und stellten fest, dass es ein starkes Gift ist. Kurze Zeit später wurde Nikotin als Insektizid eingesetzt. Etwa zur gleichen Zeit kamen Zigaretten auf, die jedoch noch weniger beliebt waren als Zigarren. Trotz der weltweiten Verbreitung des Tabaks wurde das Rauchen noch nicht als weltweites Problem erkannt. So wurden bis 1889 weltweit nur 140 Fälle von Lungenkrebs dokumentiert. Im selben Jahr beschrieb der englische Physiologe John Newport Langley die Wirkung von Nikotin auf die Nervenleitung: Nikotin blockierte die Impulsübertragung im sympathischen Nervensystem.
Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde die Zigarette zum wichtigsten Tabakprodukt, und die größten Tabakunternehmen der Welt hatten ihren Sitz in den Vereinigten Staaten. Im Jahr 1912 wies der Onkologe Isaac Adler erstmals auf den Zusammenhang zwischen Rauchen und Lungenkrebs hin. Bis zum Ersten Weltkrieg blieb Lungenkrebs eine seltene Krankheit, danach wurde das Rauchen durch die Aufnahme von Zigaretten in die Armeeverpflegung zu einer weit verbreiteten Gewohnheit.
In den 1930er Jahren war der Zusammenhang zwischen Rauchen und Lungenkrebs sowie einer geringeren Lebenserwartung eindeutig bewiesen. Dennoch erfreute sich der Tabak weiterhin einer ungeahnten Beliebtheit. Erst in den 1980er Jahren wurde die Nikotinsucht weltweit anerkannt, und es folgten Beschränkungen für Werbung und Vertrieb von Tabakerzeugnissen. In den1980er Jahren begannen die Gesundheitsbehörden in aller Welt, den Tabakkonsum zu bekämpfen, obwohl die Tabakindustrie immer noch floriert und jedes Jahr wächst.
In den 1930er Jahren war der Zusammenhang zwischen Rauchen und Lungenkrebs sowie einer geringeren Lebenserwartung eindeutig bewiesen. Dennoch erfreute sich der Tabak weiterhin einer ungeahnten Beliebtheit. Erst in den 1980er Jahren wurde die Nikotinsucht weltweit anerkannt, und es folgten Beschränkungen für Werbung und Vertrieb von Tabakerzeugnissen. In den1980er Jahren begannen die Gesundheitsbehörden in aller Welt, den Tabakkonsum zu bekämpfen, obwohl die Tabakindustrie immer noch floriert und jedes Jahr wächst.
Wie kommt es zur Nikotinsucht?
Tabak wäre sicherlich nicht so populär geworden, wenn er nicht süchtig machen würde. Der Mechanismus der Wirkung von Nikotin auf das Nervensystem ist jedoch erst seit relativ kurzer Zeit bekannt. Um diesen Mechanismus zu verstehen, muss man zunächst wissen, wie Nervenimpulse übertragen werden.
Durch den energieabhängigen Entzug von drei Na+-Ionen aus der Zelle im Austausch gegen zwei K+-Ionen entsteht an der Membran der Neuronen ein elektrochemisches Gefälle - die Zelle ist polarisiert (negative Ladung sammelt sich innen, positive Ladung außen). Wenn die Zelle stimuliert wird, kommt es zu einer Depolarisation: Kanäle öffnen sich in der Zellmembran und gleichen die Na+-Konzentrationen auf beiden Seiten der Membran aus.
Die Öffnung der Kanäle an einer Stelle löst eine Kettendepolarisation in der gesamten Zelle aus. Würden die Natriumkanäle offen bleiben, wäre das Neuron permanent depolarisiert. Dies ist jedoch nicht der Fall, denn die Natriumkanäle öffnen sich nur für einige Millisekunden, woraufhin sich andere Kanäle öffnen und K+ aus der Zelle entfernen, was die Repolarisierung fördert. Die wellenförmige Öffnung von Natrium- und Kaliumkanälen wird als Aktionspotenzial (AP) bezeichnet.
Tabak wäre sicherlich nicht so populär geworden, wenn er nicht süchtig machen würde. Der Mechanismus der Wirkung von Nikotin auf das Nervensystem ist jedoch erst seit relativ kurzer Zeit bekannt. Um diesen Mechanismus zu verstehen, muss man zunächst wissen, wie Nervenimpulse übertragen werden.
Durch den energieabhängigen Entzug von drei Na+-Ionen aus der Zelle im Austausch gegen zwei K+-Ionen entsteht an der Membran der Neuronen ein elektrochemisches Gefälle - die Zelle ist polarisiert (negative Ladung sammelt sich innen, positive Ladung außen). Wenn die Zelle stimuliert wird, kommt es zu einer Depolarisation: Kanäle öffnen sich in der Zellmembran und gleichen die Na+-Konzentrationen auf beiden Seiten der Membran aus.
Die Öffnung der Kanäle an einer Stelle löst eine Kettendepolarisation in der gesamten Zelle aus. Würden die Natriumkanäle offen bleiben, wäre das Neuron permanent depolarisiert. Dies ist jedoch nicht der Fall, denn die Natriumkanäle öffnen sich nur für einige Millisekunden, woraufhin sich andere Kanäle öffnen und K+ aus der Zelle entfernen, was die Repolarisierung fördert. Die wellenförmige Öffnung von Natrium- und Kaliumkanälen wird als Aktionspotenzial (AP) bezeichnet.
Die Übertragung des Aktionspotenzials von einem Neuron zum anderen unterscheidet sich von der intrazellulären Übertragung. Wenn das Aktionspotenzial den Kontakt zwischen zwei Neuronen erreicht, erhält die erregte Zelle nicht Na+, sondern viele Ca2+-Ionen, die die Freisetzung von Neurotransmittern in den interzellulären Spalt signalisieren. DieNeurotransmitter binden an Ionenkanäle (Rezeptoren) auf der Membran der empfangenden Zelle und lösen in dieser ein Aktionspotenzial aus.
Nikotin ähnelt strukturell einem der häufigsten Neurotransmitter im Körper - Acetylcholin (ACh) - und ahmt ihn nach, weshalb einige zelluläre ACh-Rezeptoren als nikotinische Rezeptoren bekannt wurden.
Wenn der Körper auf extern zugeführtes Nikotin anstelle von ACh angewiesen ist, entsteht eine Abhängigkeit. Genauer gesagt wird die Nikotinsucht durch die Substitution von ACh im Tegmentum, auch Lustzentrum genannt, verursacht. Bei einer natürlichen Konzentration von Atsch halten sich Erregung und Unterdrückung des Lustzentrums die Waage.
Bei regelmäßigem Nikotinkonsum passen sich die Neuronen jedoch an: Es gibt weniger Nikotinrezeptoren in den Synapsen, die zur Unterdrückung des Tegmentums führen (α4β2), während die Zahl der Rezeptoren, die zu seiner Aktivierung führen (α7), gleich bleibt. Es ist auch zu bedenken, dass Nikotin sehr stabil ist und daher zu einer viel längeren Stimulation des Lustzentrums führt als ACh, das in den Synapsen innerhalb von Millisekunden abgebaut wird.
Wenn der Körper auf extern zugeführtes Nikotin anstelle von ACh angewiesen ist, entsteht eine Abhängigkeit. Genauer gesagt wird die Nikotinsucht durch die Substitution von ACh im Tegmentum, auch Lustzentrum genannt, verursacht. Bei einer natürlichen Konzentration von Atsch halten sich Erregung und Unterdrückung des Lustzentrums die Waage.
Bei regelmäßigem Nikotinkonsum passen sich die Neuronen jedoch an: Es gibt weniger Nikotinrezeptoren in den Synapsen, die zur Unterdrückung des Tegmentums führen (α4β2), während die Zahl der Rezeptoren, die zu seiner Aktivierung führen (α7), gleich bleibt. Es ist auch zu bedenken, dass Nikotin sehr stabil ist und daher zu einer viel längeren Stimulation des Lustzentrums führt als ACh, das in den Synapsen innerhalb von Millisekunden abgebaut wird.
Die Stimulation des Tegmentums ist ein Schlüsselmoment bei der Entstehung von Abhängigkeiten verschiedener Art und von Verhalten im Allgemeinen. Die durch Nikotin hervorgerufenen angenehmen Empfindungen sind jedoch nur eine Seite der Medaille. Nicht zu vergessen ist das Entzugssyndrom, das bei den meisten Rauchern, die sich entschließen, mit dem Rauchen aufzuhören, immer wieder zu Rückfällen führt.
DasEntzugssyndrom besteht aus Konzentrationsschwäche, Angstzuständen, Depressionen, Schlaflosigkeit und gesteigertem Appetit, wenn man mit dem Nikotinkonsum aufhört. Man hört oft, dass Zigaretten bei Stress helfen, aber Stress und Entzugssyndrom sind sich physiologisch sehr ähnlich, was die beruhigenden Eigenschaften des Nikotins in Frage stellt. Bislang ist nicht genau bekannt, wie der Nikotinentzug zum Entzugssyndrom führt. Klar ist jedoch, dass das Zentrum der Unzufriedenheit - die Habenula - eine wichtige Rolle bei seiner Entstehung spielt, da es das Tegmentum unterdrückt, wenn wir nicht bekommen, was wir wollen. Dieser Teil des Gehirns ist ebenfalls in hohem Maße von Nikotinrezeptoren abhängig, und es ist wahrscheinlich, dass auch dort eine Neuroadaptation stattfindet, die zu unangenehmenGefühlen führt, wenn das Nikotin knapp wird.
DasEntzugssyndrom besteht aus Konzentrationsschwäche, Angstzuständen, Depressionen, Schlaflosigkeit und gesteigertem Appetit, wenn man mit dem Nikotinkonsum aufhört. Man hört oft, dass Zigaretten bei Stress helfen, aber Stress und Entzugssyndrom sind sich physiologisch sehr ähnlich, was die beruhigenden Eigenschaften des Nikotins in Frage stellt. Bislang ist nicht genau bekannt, wie der Nikotinentzug zum Entzugssyndrom führt. Klar ist jedoch, dass das Zentrum der Unzufriedenheit - die Habenula - eine wichtige Rolle bei seiner Entstehung spielt, da es das Tegmentum unterdrückt, wenn wir nicht bekommen, was wir wollen. Dieser Teil des Gehirns ist ebenfalls in hohem Maße von Nikotinrezeptoren abhängig, und es ist wahrscheinlich, dass auch dort eine Neuroadaptation stattfindet, die zu unangenehmenGefühlen führt, wenn das Nikotin knapp wird.
Physiologische Auswirkungen von Nikotin
Nikotin kann auf viele Arten konsumiert werden, wobei das Rauchen von Zigaretten die häufigste ist. Beim Rauchen wird der größte Teil des Nikotins in der Flamme verbrannt, aber die kleine Menge Nikotin, die eingeatmet wird, wird durch die riesige Oberfläche der Lunge kompensiert, über die es in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Beim Kauen von Tabak sind die Nikotinkonzentrationen im Speichel um bis zu sechs Größenordnungen höher als die Konzentrationen in der Lungenflüssigkeit nach einer einzigen Zigarette.
Nikotin, das auf die eine oder andere Weise in den Körper gelangt, stimuliert die Nikotinrezeptoren nicht nur im Gehirn, sondern auch in allen anderen Geweben. In der Lunge stimuliert Nikotin die Zellteilung der Schleimhäute, indem es den entsprechenden Rezeptor aktiviert. Eine übermäßige Zellteilung kann in Verbindung mit einer durch Tabakkarzinogene verursachten DNA-Schädigung zu einem Lungenkarzinom führen. Ähnliche Phänomene wurden in Zellen im gesamten Körper beobachtet, so dass Nikotinkonsum (auch ohne Rauchen) das Risiko von Brust-, Gebärmutter- und Verdauungskrebs erhöht.
Nikotin kann auf viele Arten konsumiert werden, wobei das Rauchen von Zigaretten die häufigste ist. Beim Rauchen wird der größte Teil des Nikotins in der Flamme verbrannt, aber die kleine Menge Nikotin, die eingeatmet wird, wird durch die riesige Oberfläche der Lunge kompensiert, über die es in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Beim Kauen von Tabak sind die Nikotinkonzentrationen im Speichel um bis zu sechs Größenordnungen höher als die Konzentrationen in der Lungenflüssigkeit nach einer einzigen Zigarette.
Nikotin, das auf die eine oder andere Weise in den Körper gelangt, stimuliert die Nikotinrezeptoren nicht nur im Gehirn, sondern auch in allen anderen Geweben. In der Lunge stimuliert Nikotin die Zellteilung der Schleimhäute, indem es den entsprechenden Rezeptor aktiviert. Eine übermäßige Zellteilung kann in Verbindung mit einer durch Tabakkarzinogene verursachten DNA-Schädigung zu einem Lungenkarzinom führen. Ähnliche Phänomene wurden in Zellen im gesamten Körper beobachtet, so dass Nikotinkonsum (auch ohne Rauchen) das Risiko von Brust-, Gebärmutter- und Verdauungskrebs erhöht.
Die Auswirkungen von Tabakrauch und Nikotin auf das Immunsystem sind äußerst interessant. Abhängig von der Häufigkeit des Rauchens, der Vorgeschichte des Rauchens und den individuellen Unterschieden kann Tabakrauch das Immunsystem sowohl stimulieren als auch unterdrücken. Tabakrauch ist beispielsweise reich an reaktiven Sauerstoffspezies, die eine chronische Lungenentzündung verursachen, d. h. er stimuliert im Allgemeinen das Immunsystem. Obwohl einige Studien gezeigt haben, dass Tabakrauch die T-Zellen des Immunsystems aktiviert, bedeutet dies nicht, dass Tabak gut für die Immunität ist: Medizinische Statistiken zeigen, dass Raucher häufiger und schwerer an Erkältungen, Lungenentzündung und Tuberkulose leiden als Nichtraucher. Außerdem haben andere Studien, die sich mehr auf die antivirale Immunität konzentrieren, gezeigt, dass Tabakrauch die körpereigene Resistenz gegen Viren verringert.
Rauchen beeinflusst auch den Verlauf von Autoimmunkrankheiten. Es ist bekannt, dass Rauchen rheumatoide Arthritis und Morbus Crohn verschlimmert und zur Entstehung von Lungenemphysemen beiträgt. In jüngster Zeit hat man begonnen, die Gründe dafür zu verstehen: Aktivierte T-Zellen beginnen, Antikörper gegen Elastin zu produzieren, ein Strukturprotein der Lunge, der Arterien und der Haut. Diese Antikörper richten sich gegen das eigene Immunsystem des Rauchers. Der Autoimmunaspekt ist ein Beispiel für die irreversiblen gesundheitlichen Auswirkungen des Tabakrauchs, denn die einmal gebildeten Antikörper werden auch noch Jahre nach dem Rauchstopp weiter synthetisiert.
Rauchen beeinflusst auch den Verlauf von Autoimmunkrankheiten. Es ist bekannt, dass Rauchen rheumatoide Arthritis und Morbus Crohn verschlimmert und zur Entstehung von Lungenemphysemen beiträgt. In jüngster Zeit hat man begonnen, die Gründe dafür zu verstehen: Aktivierte T-Zellen beginnen, Antikörper gegen Elastin zu produzieren, ein Strukturprotein der Lunge, der Arterien und der Haut. Diese Antikörper richten sich gegen das eigene Immunsystem des Rauchers. Der Autoimmunaspekt ist ein Beispiel für die irreversiblen gesundheitlichen Auswirkungen des Tabakrauchs, denn die einmal gebildeten Antikörper werden auch noch Jahre nach dem Rauchstopp weiter synthetisiert.
Man hört oft, dass Rauchen zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. Diese Krankheiten werden zu einem großen Teil durch die bereits erwähnten Faktoren hervorgerufen: oxidativer Stress und Entzündungen.
Die im Tabakrauch enthaltenen aktiven Sauerstoffformen verringern die Aktivität des Enzyms, das für die Entspannung der Blutgefäße und die Senkung des Blutdrucks verantwortlich ist: die NO-Synthase. Dieses Enzym produziert Stickstoffmonoxid NO, das mit reaktiven Sauerstoffspezies reagiert und das toxische Molekül Peroxynitrit bildet. Durch die Verringerung des NO-Spiegels führt Rauchen also zu Bluthochdruck, der Hauptursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Über den gleichen Mechanismus verursacht Rauchen Impotenz: EinNO-Mangel führt zu einer Gefäßverengung und einer Verringerung des Blutflusses in allen Organen.
Die im Tabakrauch enthaltenen aktiven Sauerstoffformen verringern die Aktivität des Enzyms, das für die Entspannung der Blutgefäße und die Senkung des Blutdrucks verantwortlich ist: die NO-Synthase. Dieses Enzym produziert Stickstoffmonoxid NO, das mit reaktiven Sauerstoffspezies reagiert und das toxische Molekül Peroxynitrit bildet. Durch die Verringerung des NO-Spiegels führt Rauchen also zu Bluthochdruck, der Hauptursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Über den gleichen Mechanismus verursacht Rauchen Impotenz: EinNO-Mangel führt zu einer Gefäßverengung und einer Verringerung des Blutflusses in allen Organen.
Ein weiteres Problem, mit dem nur männliche Raucher konfrontiert werden können, ist der Verlust des männlichen Y-Chromosoms. Schwedische Wissenschaftler haben festgestellt, dass das Blut von Rauchern 3-4 mehr Zellen enthält, die diesen rein männlichen Teil des Genoms verloren haben. Dieses Phänomen könnte mit der allgemeinen genetischen Instabilität zusammenhängen, die durch die Mutagene des Tabakrauchs verursacht wird, und trägt sehr wahrscheinlich zur Entstehung von Krebs bei.
Die chronische Lungenentzündung bei Rauchern aktiviert weiße Blutkörperchen im ganzen Körper, auch im Blut. Vor dem Hintergrund dieser Entzündung nimmt die Zahl der endothelialen Vorläuferzellen ab, die für die Reparatur beschädigter Blutgefäße sorgen und die Blutgerinnung fördern.
Wie kann man die Nikotinsucht besiegen?
In den Industrieländern versucht jedes Jahr die Hälfte aller Raucher, mit dem Rauchen aufzuhören, aber nur 2 % schaffen es. Diese niedrige Erfolgsquote ist darauf zurückzuführen, dass die Raucher in der Regel beschließen, plötzlich aufzuhören, und versuchen, dies ohne Hilfsmittel zu tun.
Die beliebteste Methode zur Behandlung der Nikotinsucht ist die Nikotinersatztherapie. Sie basiert auf der Vorstellung, dass die Einnahme von Nikotin in kontrollierter, stetig abnehmender Dosis schließlich zur Genesung von der Sucht führen wird. Das erste Medikament für eine solche Therapie war der 1971 von der schwedischen Firma Nicorette hergestellte Nikotinkaugummi.
Heute gibt es in den Apotheken Dutzende von Produkten verschiedener Firmen, die auf demselben Wirkmechanismus basieren: Nikotinpflaster, Inhalatoren, Lutschtabletten, Sprays und natürlich Kaugummi. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass die Nikotinersatztherapie doppelt so wirksam ist wie ein Placebo und drei Prozent mehr Rauchern helfen würde, mit dem Rauchen aufzuhören.
Die chronische Lungenentzündung bei Rauchern aktiviert weiße Blutkörperchen im ganzen Körper, auch im Blut. Vor dem Hintergrund dieser Entzündung nimmt die Zahl der endothelialen Vorläuferzellen ab, die für die Reparatur beschädigter Blutgefäße sorgen und die Blutgerinnung fördern.
Wie kann man die Nikotinsucht besiegen?
In den Industrieländern versucht jedes Jahr die Hälfte aller Raucher, mit dem Rauchen aufzuhören, aber nur 2 % schaffen es. Diese niedrige Erfolgsquote ist darauf zurückzuführen, dass die Raucher in der Regel beschließen, plötzlich aufzuhören, und versuchen, dies ohne Hilfsmittel zu tun.
Die beliebteste Methode zur Behandlung der Nikotinsucht ist die Nikotinersatztherapie. Sie basiert auf der Vorstellung, dass die Einnahme von Nikotin in kontrollierter, stetig abnehmender Dosis schließlich zur Genesung von der Sucht führen wird. Das erste Medikament für eine solche Therapie war der 1971 von der schwedischen Firma Nicorette hergestellte Nikotinkaugummi.
Heute gibt es in den Apotheken Dutzende von Produkten verschiedener Firmen, die auf demselben Wirkmechanismus basieren: Nikotinpflaster, Inhalatoren, Lutschtabletten, Sprays und natürlich Kaugummi. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass die Nikotinersatztherapie doppelt so wirksam ist wie ein Placebo und drei Prozent mehr Rauchern helfen würde, mit dem Rauchen aufzuhören.
Weit weniger bekannt sind andere, manchmal viel wirksamere Mittel zur Raucherentwöhnung.
Ein solches Mittel ist Citicin, ein Alkaloid der Pflanze. Diese Pflanze ist in der traditionellen Medizin seit Jahrhunderten bekannt, und während des Zweiten Weltkriegs begann man, sie als Ersatz für Tabak zu betrachten. Citizin kam sogar noch früher als Nikotinkaugummi auf den Markt - 1964 wurde es in Bulgarien unter dem Markennamen Tabex hergestellt.
Citizin kann sich wie Nikotin an die Nikotinrezeptoren im Gehirn binden. Aber erstens bindet es stärker an diese Rezeptoren, d. h. es hält das Nikotin fern, und zweitens aktiviert es sie schwächer. Auf diese Weise verhindert Bürgerin die Verstärkung der Sucht, auch wenn die Person weiterhin Nikotin konsumiert. Wenn die Person mit dem Rauchen aufgehört hat und Unbehagen verspürt, dann stimuliert Citicin das Lustzentrum ausreichend, um das Entzugssyndrom zu beseitigen, aber nicht genug, um eine neue Sucht zu entwickeln.
Ein solches Mittel ist Citicin, ein Alkaloid der Pflanze. Diese Pflanze ist in der traditionellen Medizin seit Jahrhunderten bekannt, und während des Zweiten Weltkriegs begann man, sie als Ersatz für Tabak zu betrachten. Citizin kam sogar noch früher als Nikotinkaugummi auf den Markt - 1964 wurde es in Bulgarien unter dem Markennamen Tabex hergestellt.
Citizin kann sich wie Nikotin an die Nikotinrezeptoren im Gehirn binden. Aber erstens bindet es stärker an diese Rezeptoren, d. h. es hält das Nikotin fern, und zweitens aktiviert es sie schwächer. Auf diese Weise verhindert Bürgerin die Verstärkung der Sucht, auch wenn die Person weiterhin Nikotin konsumiert. Wenn die Person mit dem Rauchen aufgehört hat und Unbehagen verspürt, dann stimuliert Citicin das Lustzentrum ausreichend, um das Entzugssyndrom zu beseitigen, aber nicht genug, um eine neue Sucht zu entwickeln.
Außerhalb Mittel- und Osteuropas ist diese Droge nicht weit verbreitet. Daten aus dem Jahr 2011 zufolge ist Citicin 3,5 Mal wirksamer als eine Nikotinersatztherapie. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass Citizine im Allgemeinen weniger erforscht ist als andere Medikamente, was seine Verbreitung in der Welt verhindert.
Varenicline, ein Medikament von Pfizer, einem großen Pharmaunternehmen, hat einen ähnlichen Wirkmechanismus und ist seit 2006 erhältlich. Vareniclin hat strenge klinische Studien bestanden und wird weltweit verkauft. Seine Wirksamkeit in der Langzeittherapie ist etwas höher als die der Analoga, während das Medikament selbst erheblich mehr kostet als Nikotinkaugummis und -tabletten.
Varenicline, ein Medikament von Pfizer, einem großen Pharmaunternehmen, hat einen ähnlichen Wirkmechanismus und ist seit 2006 erhältlich. Vareniclin hat strenge klinische Studien bestanden und wird weltweit verkauft. Seine Wirksamkeit in der Langzeittherapie ist etwas höher als die der Analoga, während das Medikament selbst erheblich mehr kostet als Nikotinkaugummis und -tabletten.
Siehe Anhang tQdpqIMjux.jpeg
Ein weiteres gängiges Mittel gegen Nikotinabhängigkeit ist Bupropion. Dieses Medikament ist seit 1989 erhältlich und wird hauptsächlich als Antidepressivum eingesetzt. Seine Fähigkeit, die Raucherentwöhnung zu erleichtern, ist nur ein Nebeneffekt: Bupropion bindet die Nikotinrezeptoren im Gehirn, aktiviert sie aber nicht. Diese Substanz ist in ihrer Wirksamkeit mit einer Nikotinersatztherapie vergleichbar.
Schlussfolgerung
Die Wirkung aller beschriebenen Medikamente beruht auf der Bindung von Nikotinrezeptoren im Gehirn. In den letzten Jahren wurde ein grundlegend anderer Ansatz zur Behandlung der Nikotinsucht aktiv entwickelt - die Nikotinimpfung.
Impfstoffe dieser Art können nicht nur bei Nikotinsucht, sondern auch bei jeder anderen chemischen Abhängigkeit (außer Alkohol) helfen. Normalerweise bildet der Körper keine Antikörper gegen kleine Moleküle psychoaktiver Substanzen, daher werden diese Moleküle in Impfstoffen mit größeren Proteinen kombiniert, die eine Immunreaktion hervorrufen.
Es gab bereits erfolgreiche Versuche mit Impfstoffen gegen Nikotin, Methamphetamin, Kokain und Opiate. Bei der Impfung sind die Nebenwirkungen der Behandlung viel schwächer und die Wirkung ist stabiler als bei der medikamentösen Therapie. Aber es gibt auch Nachteile: Bei einem Viertel der Süchtigen hat der Impfstoff überhaupt keine Wirkung. Außerdem kann die Dauer der Anti-Nikotin-Impfung abschreckend wirken: Der Kurs besteht aus 4-5 Injektionen über drei Monate.
Der genetische Ansatz in der Nikotinabhängigkeitsforschung ist in letzter Zeit sehr populär geworden. In umfangreichen Genomstudien an Rauchern wurden bereits Tausende von Mutationen identifiziert, die sich auf die Wahrscheinlichkeit auswirken, mit dem Rauchen anzufangen oder es aufzugeben, und die den Schweregrad der Nikotinsucht bestimmen. Die Ergebnisse können dazu beitragen, neue Produkte zur Raucherentwöhnung zu entwickeln oder die wirksamsten der bereits verfügbaren auszuwählen.
Der genetische Ansatz in der Nikotinabhängigkeitsforschung ist in letzter Zeit sehr populär geworden. In umfangreichen Genomstudien an Rauchern wurden bereits Tausende von Mutationen identifiziert, die sich auf die Wahrscheinlichkeit auswirken, mit dem Rauchen anzufangen oder es aufzugeben, und die den Schweregrad der Nikotinsucht bestimmen. Die Ergebnisse können dazu beitragen, neue Produkte zur Raucherentwöhnung zu entwickeln oder die wirksamsten der bereits verfügbaren auszuwählen.
