Tobaksrygningens indvirkning på menneskers sundhed er et yndet emne for journalister. Der findes tusindvis af brochurer, artikler og bøger om, hvor skadeligt rygning er, og hvordan man slipper af med nikotinafhængigheden. Som regel begrænser forfatterne sig til at se på det psykologiske aspekt eller fokuserer udelukkende på de alvorlige medicinske konsekvenser af rygning. Og som regel er der ingen, der beskriver mekanismen bag nikotinafhængighed eller tobakkens interaktion med kroppen på molekylært niveau. Jeg vil forsøge at rette op på denne mangel i litteraturen om rygning.
Lidt om tobakkens historie
Alle ved, at det var de amerikanske indianere, der lærte europæerne at bruge tobak. Kort efter Columbus' ekspeditioner i slutningen af det 15. århundrede begyndte spanierne at dyrke tobak. Tobak har fået sit videnskabelige navn (lat. Nicotiana) af den franske ambassadør i Portugal, Jacques Nico, den berømte tobakspopularisator i anden halvdel af det 16. århundrede. Nikos autoritet var så stor, at tobak hurtigt blev brugt ikke kun til underholdningsformål, men også i medicinsk praksis. I1571 skrev den spanske læge Nicolas Monardez således en bog om lægeplanter, hvor han hævdede, at tobak kurerede 36 sygdomme.
Alle ved, at det var de amerikanske indianere, der lærte europæerne at bruge tobak. Kort efter Columbus' ekspeditioner i slutningen af det 15. århundrede begyndte spanierne at dyrke tobak. Tobak har fået sit videnskabelige navn (lat. Nicotiana) af den franske ambassadør i Portugal, Jacques Nico, den berømte tobakspopularisator i anden halvdel af det 16. århundrede. Nikos autoritet var så stor, at tobak hurtigt blev brugt ikke kun til underholdningsformål, men også i medicinsk praksis. I1571 skrev den spanske læge Nicolas Monardez således en bog om lægeplanter, hvor han hævdede, at tobak kurerede 36 sygdomme.
Kampen mod tobaksbrug begyndte i det 17. århundrede. Kong James I af England var en af de første til at indføre en anti-tobakspolitik. I en afhandling "A counterblaste to tobacco" i 1604 kaldte han tobak for "en skik, der er modbydelig for synet, modbydelig for lugten, skadelig for hjernen og farlig for lungerne". Afhandlingen blev efterfulgt af en 40-dobling af tobaksafgifterne. I Det Osmanniske Rige blev rygning forbudt i 1633 ved et dekret fra sultan Murad IV og blev straffet med døden, men forbuddet blev snart erstattet af en skat. Imange andre europæiske og asiatiske lande var der i lang tid forhindringer for udbredelsen af tobak samt forskellige straffe op til henrettelse.
I 1828 isolerede forskere fra Heidelberg nikotin i ren form og konkluderede, at det var en stærk gift. Kort tid efter blev nikotin brugt som insektmiddel. Cigaretterne dukkede op nogenlunde samtidig, men var stadig mindre populære end cigarer. På trods af den globale spredning af tobak er tobaksrygning endnu ikke anerkendt som et verdensomspændende problem. I 1889 var der således kun dokumenteret 140 tilfælde af lungekræft på verdensplan. Samme år beskrev den engelske fysiolog John Newport Langley nikotins effekt på nerveganglions ledning: Nikotin blokerede impulsoverførslen i det sympatiske nervesystem.
I begyndelsen af det 20. århundrede blev cigaretter et stort tobaksprodukt, og verdens største tobaksfirmaer havde base i USA. I 1912 påpegede onkologen Isaac Adler for første gang sammenhængen mellem rygning og lungekræft. Lungekræft forblev en sjælden sygdom indtil 1. verdenskrig, hvorefter rygning blev en udbredt vane på grund af cigaretter i hærens rationer.
I 1930'erne blev sammenhængen mellem rygning og lungekræft samt reduceret forventet levealder grundigt bevist. Alligevel fortsatte tobakken med at vokse i popularitet med en hidtil uset hastighed. Det var først i 1980'erne, at nikotinafhængighed blev anerkendt globalt, efterfulgt af restriktioner på reklame og distribution af tobaksprodukter. Detvar i 1980'erne, at sundhedsmyndigheder over hele verden begyndte at bekæmpe tobaksbrug, men på trods af det trives tobaksindustrien stadig og vokser hvert år.
I 1930'erne blev sammenhængen mellem rygning og lungekræft samt reduceret forventet levealder grundigt bevist. Alligevel fortsatte tobakken med at vokse i popularitet med en hidtil uset hastighed. Det var først i 1980'erne, at nikotinafhængighed blev anerkendt globalt, efterfulgt af restriktioner på reklame og distribution af tobaksprodukter. Detvar i 1980'erne, at sundhedsmyndigheder over hele verden begyndte at bekæmpe tobaksbrug, men på trods af det trives tobaksindustrien stadig og vokser hvert år.
Hvordan opstår nikotinafhængighed?
Tobak ville helt sikkert ikke være blevet så populært, hvis det ikke forårsagede afhængighed. Men mekanismen bag nikotins virkning på nervesystemet blev kendt for relativt nylig. For at forstå denne mekanisme skal vi først vide, hvordan nerveimpulser overføres.
Som følge af energiafhængig tilbagetrækning af tre Na+-ioner fra cellen til gengæld for tilførsel af to K+-ioner skaber neuroner en elektrokemisk gradient på deres membran - cellen er polariseret (negativ ladning akkumuleres indeni og positiv ladning - udenpå). Når cellen stimuleres, sker der en depolarisering: kanaler åbner sig i cellemembranen og udligner Na+-koncentrationerne på begge sider af den.
Åbning af kanaler ét sted udløser kædedepolarisering i hele cellen. Hvis natriumkanalerne forblev åbne, ville neuronet være permanent depolariseret. Men det er ikke tilfældet, for natriumkanalerne åbner kun i nogle få millisekunder, og de efterfølges af åbning af andre kanaler, der fjerner K+ fra cellerne, hvilket fremmer repolarisering. Denbølgelignende åbning af natrium- og kaliumkanaler kaldes aktionspotentialet (AP).
Tobak ville helt sikkert ikke være blevet så populært, hvis det ikke forårsagede afhængighed. Men mekanismen bag nikotins virkning på nervesystemet blev kendt for relativt nylig. For at forstå denne mekanisme skal vi først vide, hvordan nerveimpulser overføres.
Som følge af energiafhængig tilbagetrækning af tre Na+-ioner fra cellen til gengæld for tilførsel af to K+-ioner skaber neuroner en elektrokemisk gradient på deres membran - cellen er polariseret (negativ ladning akkumuleres indeni og positiv ladning - udenpå). Når cellen stimuleres, sker der en depolarisering: kanaler åbner sig i cellemembranen og udligner Na+-koncentrationerne på begge sider af den.
Åbning af kanaler ét sted udløser kædedepolarisering i hele cellen. Hvis natriumkanalerne forblev åbne, ville neuronet være permanent depolariseret. Men det er ikke tilfældet, for natriumkanalerne åbner kun i nogle få millisekunder, og de efterfølges af åbning af andre kanaler, der fjerner K+ fra cellerne, hvilket fremmer repolarisering. Denbølgelignende åbning af natrium- og kaliumkanaler kaldes aktionspotentialet (AP).
Overførsel af aktionspotentiale fra en neuron til en anden er forskellig fra intracellulær overførsel. Når aktionspotentialet når kontakten mellem to neuroner, modtager den exciterede celle ikke Na+, men mange Ca2+-ioner, som signalerer frigivelsen af neurotransmittere i det intercellulære hul. Neurotransmittere binder sig til ionkanaler (receptorer) på den modtagende celles membran og udløser et aktionspotentiale i den.
Nikotin ligner strukturelt og efterligner en af de mest almindelige neurotransmittere i kroppen - acetylcholin (ACh) - hvilket er grunden til, at nogle cellulære ACh-receptorer blev kendt som nikotinreceptorer.
Når kroppen er afhængig af eksternt tilført nikotin i stedet for ACh, opstår der afhængighed. Mere specifikt er nikotinafhængighed forårsaget af substitution af ACh i tegmentum, også kendt som lystcentret. Når der er en naturlig koncentration af Atsch, er ophidselsen og undertrykkelsen af nydelsescentret afbalanceret.
Men ved regelmæssig brug af nikotin tilpasser neuronerne sig: Der er færre nikotinreceptorer i synapserne, hvilket fører til undertrykkelse af tegmentum (α4β2), når antallet af receptorer, der fører til aktivering af det (α7), forbliver det samme. Det erogså værd at overveje, at nikotin er meget stabilt og derfor fører til en meget mere langvarig stimulering af lystcentret end ACh, som nedbrydes i synapser i løbet af få millisekunder.
Når kroppen er afhængig af eksternt tilført nikotin i stedet for ACh, opstår der afhængighed. Mere specifikt er nikotinafhængighed forårsaget af substitution af ACh i tegmentum, også kendt som lystcentret. Når der er en naturlig koncentration af Atsch, er ophidselsen og undertrykkelsen af nydelsescentret afbalanceret.
Men ved regelmæssig brug af nikotin tilpasser neuronerne sig: Der er færre nikotinreceptorer i synapserne, hvilket fører til undertrykkelse af tegmentum (α4β2), når antallet af receptorer, der fører til aktivering af det (α7), forbliver det samme. Det erogså værd at overveje, at nikotin er meget stabilt og derfor fører til en meget mere langvarig stimulering af lystcentret end ACh, som nedbrydes i synapser i løbet af få millisekunder.
Stimulering af tegmentum er et centralt øjeblik i dannelsen af forskellige former for afhængighed og adfærd generelt. Men de behagelige fornemmelser forårsaget af nikotin er kun den ene side af mønten. Vi må ikke glemme abstinenssyndromet, som får de fleste rygere, der beslutter sig for at holde op, til at falde tilbage igen og igen.
Abstinenssyndromet består af koncentrationstab, angst, depression, søvnløshed og øget appetit, når man holder op med at bruge nikotin. Man hører ofte, at cigaretter hjælper mod stress, men stress og abstinenssyndrom minder meget om hinanden rent fysiologisk, hvilket får en til at sætte spørgsmålstegn ved nikotins beroligende egenskaber. Til dato ved man ikke præcis, hvordan nikotinabstinenser fører til abstinenssyndrom. Ikke desto mindre er det klart, at en vigtig rolle i dets opståen spilles af centret for utilfredshed - habenula - som undertrykker tegmentum, når vi ikke får, hvad vi vil have. Denne del af hjernen er også meget afhængig af nikotinreceptorer, og det er sandsynligt, at der også sker en neuroadaptation her, som fører til ubehageligefølelser, når der er mangel på nikotin.
Abstinenssyndromet består af koncentrationstab, angst, depression, søvnløshed og øget appetit, når man holder op med at bruge nikotin. Man hører ofte, at cigaretter hjælper mod stress, men stress og abstinenssyndrom minder meget om hinanden rent fysiologisk, hvilket får en til at sætte spørgsmålstegn ved nikotins beroligende egenskaber. Til dato ved man ikke præcis, hvordan nikotinabstinenser fører til abstinenssyndrom. Ikke desto mindre er det klart, at en vigtig rolle i dets opståen spilles af centret for utilfredshed - habenula - som undertrykker tegmentum, når vi ikke får, hvad vi vil have. Denne del af hjernen er også meget afhængig af nikotinreceptorer, og det er sandsynligt, at der også sker en neuroadaptation her, som fører til ubehageligefølelser, når der er mangel på nikotin.
Fysiologiske virkninger af nikotin
Nikotin kan indtages på mange måder, men rygning af cigaretter er den mest almindelige. Når man ryger, forbrændes det meste af nikotinen i flammen, men den lille mængde nikotin, der indåndes, kompenseres af lungernes enorme overfladeareal, hvorigennem det absorberes i blodbanen. Når man tygger tobak, er nikotinkoncentrationen i spyttet op til 6 gange højere end koncentrationen i lungevæsken efter en enkelt cigaret.
Nikotin, der kommer ind i kroppen på den ene eller anden måde, stimulerer nikotinreceptorer ikke kun i hjernen, men også i alle andre væv. I lungerne stimulerer nikotin celledelingen i slimhinderne ved at aktivere den tilsvarende receptor. Overdreven celledeling kombineret med DNA-skader forårsaget af tobakscarcinogener kan føre til lungecarcinom. Lignende fænomener er blevet observeret i celler i hele kroppen, hvilket får nikotinforbrug (ikke engang gennem rygning) til at øge risikoen for bryst-, livmoder- og fordøjelseskanalkræft.
Nikotin kan indtages på mange måder, men rygning af cigaretter er den mest almindelige. Når man ryger, forbrændes det meste af nikotinen i flammen, men den lille mængde nikotin, der indåndes, kompenseres af lungernes enorme overfladeareal, hvorigennem det absorberes i blodbanen. Når man tygger tobak, er nikotinkoncentrationen i spyttet op til 6 gange højere end koncentrationen i lungevæsken efter en enkelt cigaret.
Nikotin, der kommer ind i kroppen på den ene eller anden måde, stimulerer nikotinreceptorer ikke kun i hjernen, men også i alle andre væv. I lungerne stimulerer nikotin celledelingen i slimhinderne ved at aktivere den tilsvarende receptor. Overdreven celledeling kombineret med DNA-skader forårsaget af tobakscarcinogener kan føre til lungecarcinom. Lignende fænomener er blevet observeret i celler i hele kroppen, hvilket får nikotinforbrug (ikke engang gennem rygning) til at øge risikoen for bryst-, livmoder- og fordøjelseskanalkræft.
Virkningerne af tobaksrøg og nikotin på immunsystemet er yderst interessante. Afhængigt af hyppighed, rygehistorie og individuelle forskelle kan tobaksrøg både stimulere og undertrykke immunforsvaret. For eksempel er tobaksrøg rig på reaktive iltarter, der forårsager kronisk lungebetændelse, hvilket betyder, at den generelt stimulerer immunsystemet. Selvom nogle undersøgelser har vist, at tobaksrøg aktiverer immunforsvarets T-celler, betyder det ikke, at tobak er godt for immunforsvaret: Medicinske statistikker viser, at rygere oftere og mere alvorligt lider af forkølelse, lungebetændelse og tuberkulose end ikke-rygere. Desuden har andre undersøgelser, som fokuserer mere på antiviral immunitet, vist, at tobaksrøg reducerer kroppens modstandsdygtighed over for virus.
Rygning påvirker også forløbet af autoimmune sygdomme. Rygning er kendt for at forværre leddegigt, Crohns sygdom og bidrage til lungeemfysem. For nylig er man begyndt at forstå årsagerne til dette: Aktiverede T-celler begynder at producere antistoffer mod elastin, et strukturelt protein i lungerne, arterierne og huden. Sådanne antistoffer er rettet mod rygerens eget immunsystem. Detautoimmune aspekt er et eksempel på de irreversible sundhedseffekter af tobaksrøg, fordi antistofferne, når de først er dannet, vil fortsætte med at blive syntetiseret selv mange år efter rygestop.
Rygning påvirker også forløbet af autoimmune sygdomme. Rygning er kendt for at forværre leddegigt, Crohns sygdom og bidrage til lungeemfysem. For nylig er man begyndt at forstå årsagerne til dette: Aktiverede T-celler begynder at producere antistoffer mod elastin, et strukturelt protein i lungerne, arterierne og huden. Sådanne antistoffer er rettet mod rygerens eget immunsystem. Detautoimmune aspekt er et eksempel på de irreversible sundhedseffekter af tobaksrøg, fordi antistofferne, når de først er dannet, vil fortsætte med at blive syntetiseret selv mange år efter rygestop.
Man hører ofte, at rygning fører til hjerte-kar-sygdomme. Disse sygdomme fremkaldes i høj grad af de allerede nævnte faktorer: oxidativ stress og inflammation.
Aktive iltformer i tobaksrøg reducerer aktiviteten af det enzym, der er ansvarligt for at få blodkarrene til at slappe af og sænke blodtrykket - NO-syntase. Dette enzym producerer nitrogenoxid NO, som reagerer med reaktive oxygenarter og danner det giftige molekyle peroxynitrit. Ved at reducere NO-niveauet fører rygning således til forhøjet blodtryk, som er hovedårsagen til hjerte-kar-sygdomme. Rygning forårsager impotens ved hjælp af samme mekanisme: NO-mangel fører til vasokonstriktion og reduktion af blodgennemstrømningen i alle organer.
Aktive iltformer i tobaksrøg reducerer aktiviteten af det enzym, der er ansvarligt for at få blodkarrene til at slappe af og sænke blodtrykket - NO-syntase. Dette enzym producerer nitrogenoxid NO, som reagerer med reaktive oxygenarter og danner det giftige molekyle peroxynitrit. Ved at reducere NO-niveauet fører rygning således til forhøjet blodtryk, som er hovedårsagen til hjerte-kar-sygdomme. Rygning forårsager impotens ved hjælp af samme mekanisme: NO-mangel fører til vasokonstriktion og reduktion af blodgennemstrømningen i alle organer.
Et andet problem, som kun mandlige rygere kan stå over for, er tabet af det mandlige Y-kromosom. Svenske forskere har fundet ud af, at rygeres blod indeholder 3-4 flere celler, der har mistet denne strengt mandlige del af genomet. Dette fænomen kan hænge sammen med den generelle genetiske ustabilitet, som forårsages af mutagenerne i tobaksrøg, og bidrager højst sandsynligt til udviklingen af kræft.
Kronisk lungebetændelse hos rygere aktiverer hvide blodlegemer i hele kroppen, også i blodet. På baggrund af denne inflammation sker der et fald i antallet af endoteliale stamceller, som sørger for reparation af beskadigede blodkar og øger blodets koagulation.
Hvordan bekæmper man nikotinafhængighed?
I de udviklede lande forsøger halvdelen af alle rygere at holde op hvert år, men det lykkes kun for 2 %. Den lave succesrate skyldes, at rygerne som regel beslutter sig for at stoppe pludseligt og forsøger at gøre det uden brug af hjælpemidler.
Den mest populære måde at behandle nikotinafhængighed på er nikotinerstatningsterapi. Den er baseret på ideen om, at indtagelse af nikotin i kontrollerede, støt faldende doser i sidste ende vil føre til afvænning fra afhængighed. Det første lægemiddel til denne behandling var nikotintyggegummi, der blev produceret i 1971 af det svenske firma Nicorette.
I dag sælger apotekerne dusinvis af produkter fra forskellige firmaer, der er baseret på den samme virkningsmekanisme: nikotinplastre, inhalatorer, sugetabletter, sprays og selvfølgelig tyggegummi. Enrække undersøgelser har vist, at nikotinerstatningsterapi er dobbelt så effektiv som placebo ogville hjælpe tre procent flere rygere med at holde op.
Kronisk lungebetændelse hos rygere aktiverer hvide blodlegemer i hele kroppen, også i blodet. På baggrund af denne inflammation sker der et fald i antallet af endoteliale stamceller, som sørger for reparation af beskadigede blodkar og øger blodets koagulation.
Hvordan bekæmper man nikotinafhængighed?
I de udviklede lande forsøger halvdelen af alle rygere at holde op hvert år, men det lykkes kun for 2 %. Den lave succesrate skyldes, at rygerne som regel beslutter sig for at stoppe pludseligt og forsøger at gøre det uden brug af hjælpemidler.
Den mest populære måde at behandle nikotinafhængighed på er nikotinerstatningsterapi. Den er baseret på ideen om, at indtagelse af nikotin i kontrollerede, støt faldende doser i sidste ende vil føre til afvænning fra afhængighed. Det første lægemiddel til denne behandling var nikotintyggegummi, der blev produceret i 1971 af det svenske firma Nicorette.
I dag sælger apotekerne dusinvis af produkter fra forskellige firmaer, der er baseret på den samme virkningsmekanisme: nikotinplastre, inhalatorer, sugetabletter, sprays og selvfølgelig tyggegummi. Enrække undersøgelser har vist, at nikotinerstatningsterapi er dobbelt så effektiv som placebo ogville hjælpe tre procent flere rygere med at holde op.
Meget mindre kendt er andre, nogle gange meget mere effektive, rygekure.
En sådan medicin er citicin, et alkaloid fra planten. Den traditionelle medicin har kendt til denne plante i århundreder, og under anden verdenskrig begyndte man at overveje den som erstatning for tobak. Citizin kom på markedet endnu tidligere end nikotintyggegummi - i 1964 begyndte det at blive produceret i Bulgarien under varemærket Tabex.
Citizin kan ligesom nikotin binde sig til nikotinreceptorer i hjernen. Men for det første binder det sig stærkere til dem, det vil sige, at det holder nikotinen ude, og for det andet aktiverer det dem svagere. På den måde forhindrer citizin, at afhængigheden forstærkes, selv om personen fortsætter med at indtage nikotin. Hvis personen er holdt op med at ryge og oplever ubehag, så stimulerer citicin nydelsescentret nok til at eliminere abstinenssyndromet, men ikke nok til at danne en ny afhængighed.
En sådan medicin er citicin, et alkaloid fra planten. Den traditionelle medicin har kendt til denne plante i århundreder, og under anden verdenskrig begyndte man at overveje den som erstatning for tobak. Citizin kom på markedet endnu tidligere end nikotintyggegummi - i 1964 begyndte det at blive produceret i Bulgarien under varemærket Tabex.
Citizin kan ligesom nikotin binde sig til nikotinreceptorer i hjernen. Men for det første binder det sig stærkere til dem, det vil sige, at det holder nikotinen ude, og for det andet aktiverer det dem svagere. På den måde forhindrer citizin, at afhængigheden forstærkes, selv om personen fortsætter med at indtage nikotin. Hvis personen er holdt op med at ryge og oplever ubehag, så stimulerer citicin nydelsescentret nok til at eliminere abstinenssyndromet, men ikke nok til at danne en ny afhængighed.
Dette stof er ikke særlig udbredt uden for Central- og Østeuropa. Ifølge data fra 2011 er citizin 3,5 gange mere effektivt end nikotinerstatningsterapi. Det skal dog tages i betragtning, at der generelt er foretaget mindre forskning i citizine end i andre lægemidler, hvilket faktisk forhindrer dets udbredelse i verden.
Varenicline, et lægemiddel fra Pfizer, en stor medicinalvirksomhed, har en lignende virkningsmekanisme og har været tilgængeligt siden 2006. Varenicline har bestået grundige kliniske forsøg og sælges over hele verden. Dets effektivitet i langtidsbehandling er lidt højere end analogernes, mens selve lægemidlet koster betydeligt mere end nikotintyggegummi og citizin.
Varenicline, et lægemiddel fra Pfizer, en stor medicinalvirksomhed, har en lignende virkningsmekanisme og har været tilgængeligt siden 2006. Varenicline har bestået grundige kliniske forsøg og sælges over hele verden. Dets effektivitet i langtidsbehandling er lidt højere end analogernes, mens selve lægemidlet koster betydeligt mere end nikotintyggegummi og citizin.
Sevedhæftet fil tQdpqIMjux.jpeg
Et andet almindeligt middel mod nikotinafhængighed er bupropion. Dette lægemiddel har været tilgængeligt siden 1989 og er primært positioneret som et antidepressivt middel. Dets evne til at gøre det lettere at holde op med at ryge er kun en bivirkning: bupropion binder nikotinreceptorer i hjernen, men aktiverer dem ikke. Dette stof er lige så effektivt som nikotinerstatningsterapi.
Konklusion
Virkningen af alle de beskrevne lægemidler er baseret på bindingen af nikotinreceptorer i hjernen. I de senere år er der blevet udviklet en fundamentalt anderledes tilgang til behandling af nikotinafhængighed - nikotinvaccination.
Vacciner af denne type kan ikke kun hjælpe mod nikotinafhængighed, men også mod enhver anden kemisk afhængighed (undtagen alkohol). Normalt producerer kroppen ikke antistoffer mod små molekyler af psykoaktive stoffer, så i vacciner kombineres disse molekyler med større proteiner, som forårsager en immunrespons.
Der har allerede været vellykkede forsøg med nikotin-, metamfetamin-, kokain- og opiatvacciner. Med vaccination er bivirkningerne ved behandlingen meget svagere, og effekten er mere stabil end ved lægemiddelbehandling. Men der er også ulemper: Vaccinen har slet ingen effekt på en fjerdedel af narkomanerne. Desuden kan anti-nikotin-vaccination afskrække på grund af sin varighed: Forløbet består af 4-5 injektioner over tre måneder.
Den genetiske tilgang til forskning i nikotinafhængighed er for nylig blevet meget populær. Massive genomstudier af rygere har allerede identificeret tusindvis af mutationer, der påvirker sandsynligheden for at begynde eller holde op med at ryge og bestemmer sværhedsgraden af nikotinafhængighed. Resultaterne kan hjælpe med at skabe nye rygestopprodukter eller hjælpe med at vælge de mest effektive, der allerede er tilgængelige.
Den genetiske tilgang til forskning i nikotinafhængighed er for nylig blevet meget populær. Massive genomstudier af rygere har allerede identificeret tusindvis af mutationer, der påvirker sandsynligheden for at begynde eller holde op med at ryge og bestemmer sværhedsgraden af nikotinafhængighed. Resultaterne kan hjælpe med at skabe nye rygestopprodukter eller hjælpe med at vælge de mest effektive, der allerede er tilgængelige.
